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1.
目的研究和克隆原发性肝细胞癌(HCC)相关基因,探索其在肝癌发病中的临床意义。方法采用mRNA差异显示技术,分析肝细胞癌和癌旁正常肝组织间基因的差异表达,获得差异表达基因片段,对其进行克隆,测序,并用RTPCR方法,检测所获得的基因在44对肝细胞癌及相应癌旁正常肝组织中差异表达的情况,分析该基因表达与HCC临床病理特征的关系。结果克隆了一个肝癌相关基因EEG1,其在肝癌组织中的表达水平明显低于癌旁正常肝组织,仅为正常组织表达量的0.586±0.346倍(P〈0.05)。EEG1基因在肝癌组织中的表达下调与肝癌的早期分化程度密切相关(P〈0.05)。结论差异表达基因EEG1可能在HCC的早期发病中起着重要作用,有望成为肝癌的早期诊断指标。  相似文献   
2.
目的:筛选和克隆肝癌和正常肝组织差异表达的基因片段,以探讨肝癌的发病机制.方法:应用mRNA差异显示技术(mRNA-DD),比较肝癌及正常肝组织基因表达的差异,对获得的差异基因片段进行克隆、测序,测序结果提交GenBank数据库中进行同源性分析,并对其中一条有明显差异的基因用半定量RT-PCR分析该基因在正常肝组织及肝癌组织中的表达情况.结果:凝胶扫描显示在500-600 bp处有一条差异片段,差异条带经酶切图谱分析证实重组质粒是目的克隆,将片段测序结果与GenBank数据库进行同源性比较发现该片段与已知基因EEG1高度同源(99%).RT-PCR结果显示在肝癌组织中EEG1 mRNA的表达水平明显低于正常肝癌组织(P=0.001).结论:EEG1基因在肝癌组织中的表达明显低于正常肝组织,提示EEG1基因的表达下调可能与肝癌的发病有关.  相似文献   
3.
目的:观察西妥昔单抗联合含奥沙利铂或伊立替康方案初始治疗转移性结直肠癌及其可评价病灶的近期疗效及全身副反应。方法:选取2007年6 月1 日至2008年6 月30日本院22例经病理学确诊的转移性结直肠癌患者,随机分两组,应用西妥昔单抗(爱必妥):首剂400mg/m2,次周250mg/m2,每周1 次,分别联合FOLFIRI 方案(CPT-11180mg/m2,d1,CF400mg/m2,d1,5-FU 400mg/m2,静脉推注d1,5-FU 2.4mg/m2连续输注46h,d1~2,2 周重复一次)和mFOLFOX6(L-OHP85mg/m2,d1,CF400mg/m2,d1,5-FU 400mg/m2,静脉推注,d1,5-FU 2.4mg/m2连续输注46h,d1~2,2 周重复一次)行靶向治疗联合化疗,每4 周评价疗效。结果:全组有21例可评价疗效,部分缓解(PR)12例,疾病稳定(SD)6 例,有效率(RR)57.1% ,疾病控制率(CR+PR+SD )85.7% ,其中2 例肝转移患者PR后行肝脏射频治疗,2 例行Ⅰ期转移灶切除术,转移灶转化可切除率23.5% ,使原来无法切除的转移瘤得以切除,主要不良反应为皮肤痤疮样皮疹和骨髓抑制。结论:西妥昔单抗联合含奥沙利铂或伊立替康方案初始治疗转移性结直肠癌安全有效,并一定程度上转化肝转移病灶,提高结肠癌肝转移手术切除率,可能改善预后,这将为转移性结直肠癌新的治疗策略提供有力证据。   相似文献   
4.
目的评价经自然腔道取出标本的全腹腔镜下结直肠癌根治术使用蔡氏套管器的临床应用价值。 方法通过自制的专利器械——蔡氏套管器,对70例结直肠癌患者,行经自然腔道取出标本的全腹腔镜下结直肠癌根治术,并对患者的临床及手术资料进行回顾性分析。 结果70例患者均在全腹腔镜下完成手术,标本均经过肛门取出。其中降结肠癌7例,乙状结肠癌35例,直乙交界处癌2例,直肠中上段癌26例。无中转开腹和围手术期死亡。通过分析,术前使用"体质肿瘤指数"进行患者的评分,评估手术标本取出难易程度,同时,术中使用抵钉座置入等全腹腔镜下手术技术,顺利完成手术。 结论经肛门自然腔道取出标本的全腹腔镜下结直肠癌根治术操作安全、创伤小、疼痛轻、更美观,可达到根治性切除的效果。并且可对更高位置的结肠肿瘤如降结肠癌实施全腹腔镜下手术切除,经肛取出标本,在肿瘤根治的基础上进一步提高了微创性。  相似文献   
5.
目的 探讨肝癌组织中p33ING1b表达水平及其与p53的关系和临床意义.方法 用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测55例肝癌及其癌旁组织p33ING1bmRNA水平,同时用免疫组化法检测p53蛋白表达.结果 肝癌组织p33ING1bmRNA表达量为(0.410±0.175),明显低于癌旁组织(0.529±0.203)(P<0.05).p33ING1b表达与肝癌的病理分级、淋巴结转移、包膜浸润相关,而与年龄、性别、肿瘤大小、癌栓形成、合并肝硬化无关.p53蛋白阳性肝癌组p33ING1b表达(0.492±0.196)明显高于p53蛋白阴性组(0.363±0.176)(P<0.05).结论 p33ING1b表达下调在肝癌发生、发展中起重要作用,可以作为肝癌分化、侵袭性及预后的评价指标.p33ING1b表达异常可能是野生型p53在肝癌细胞的失活机制之一.  相似文献   
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