腮腺导管癌的临床病理特征分析--附1例报告及文献复习

目的:结合文献探讨腮腺导管癌的临床病理特征。方法:报道1例腮腺导管癌，就本病的临床生物学特征、病理、治疗及预后进行总结分析。结果:经手术及放疗后3个月复查，出现同侧颈部淋巴结转移。结论:腮腺导管癌是一类恶性度很高的恶性肿瘤，诊断主要依靠术后病理学及免疫组织化学检查，以局部广泛切除加颈廓清术为主，术后给予放疗。     

鼻咽癌患者血清与组织乳酸脱氢酶同工酶谱的初步研究

对鼻咽癌患者血清及组织的乳酸脱氢酶(LDH)同工酶进行测定,发现初诊和复发鼻咽癌病人与正常人的血清酶谱虽然相似,但组织酶谱在患癌病人与慢性鼻咽炎病人之间却存在着显著性差异,放疗前后的组织酶谱亦显著不同。提示有可能将鼻咽组织的LDH同工酶谱分析作为一种辅助性诊断或评价疗效的指标。     

头颈部血管外皮瘤(附2例报告)

血管外皮瘤在耳鼻咽喉科临床中较为罕见,国外仅有约30例报道,国内迄今只报道13例,但颞下窝,颞骨鼓部血管外皮瘤则尚未见报道,现报道2例,并结合文献略加讨论。 例1,周某某,男,28岁,因右面颊部渐隆起1年,颊侧粘膜溃烂伴疼痛,牙松动,张口受限2月,于1985年12月25日入院。门诊颊侧溃烂粘膜活检三次,均为慢性炎症。全身体查无特殊。专科检查见右下颌骨升支前上方及邻近颞部及颧部略隆起,张口受限,     

血清EB病毒特异性DNA酶抗体与鼻咽癌分期的关系

目的：探讨血清非洲淋巴细胞瘤病毒特异性DNA酶(Epstein-Barr virus-specific deoxynuclease,EBV-DNase)抗体与鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）分期的关系。方法：用Western Blot法检测264例NPC血清,按“92分期法”对所有血清进行分期,分别计算各T、N、M期及临床病期的EBV-DNase抗体阳性率并进行统计学处理。　结果：NPC各T、N、M组及临床分期组血清EBV-DNase抗体阳性率均无显著差异(P>0.05)。　结论：早期(Ⅰ期)NPC血清EBV-DNase抗体阳性率与Ⅱ～Ⅳ期血清无明显差异,EBV-DNase抗体有可能成为NPC早期诊断的标志物。     

HNE1细胞株光动力学治疗前后形态学的动态变化

目的 探讨体外光动力学治疗（ＰＤＴ）引起鼻咽癌（ＮＰＣ）细胞死亡的作用机制。方法对鼻咽癌细胞株ＨＮＥ１体外光动力学治疗前后形态学变化进行动态观察。结果 对照组ＨＮＥ１细胞培养３ｈ,６ｈ,１２ｈ,２４ｈ和４８ｈ后细胞形态与正常培养组ＨＮＥ１细包开始变形皱缩,细胞界限模糊,细胞透光度和立体感较差,治疗２４～４８ｈ后细胞发生凋亡。结论 体外光动力学治疗对ＨＮＥ１具有明显的杀伤效应并ＨＮＥ１细胞凋亡。ＰＤ     

无需凿开乳突的人工耳蜗植入方法：经外耳道电极植入技术

人工耳蜗植入时,传统的电极插入法需要经过保留外耳道后壁的乳突切开术、后鼓室切开术和耳蜗切开术。此方法由于技术成熟、稳定而在全世界广泛应用,但存在损伤面神经的风险。     

维甲酸诱导后CK13基因在鼻咽癌中的表达研究

目的探讨维甲酸(retinoic acids,RA)对鼻咽癌细胞株HNE1生长及表型的作用,同时观察维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1后细胞角蛋白基因13(cytokeratin 13,CK13)表达情况。方法应用细胞培养的方法观察维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1细胞的生长状况,利用Northern杂交技术分析维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1后CK13基因的表达。结果维甲酸能显著抑制鼻咽癌细胞的生长,抑制的强度取决于维甲酸的浓度和诱导持续时间,当维甲酸的浓度为1×10-4 M/L时,前4天下降约50％,第5天开始细胞停止增殖,细胞数逐渐减少,细胞逐渐老化死亡。维甲酸处理后的鼻咽癌细胞从典型的多边形变成扁平、细长,类似纤维细胞的形态。维甲酸诱导后的鼻咽癌细胞中CK13基因的表达明显上调,且与维甲酸的浓度有关。结论维甲酸能促进鼻咽癌细胞的分化,可能是通过上调CK13基因的表达而实现的。     

鼻咽恶性淋巴瘤43例误诊分析

目的 分析鼻咽恶性淋巴瘤的误诊原因，探讨减少误诊的措施。方法对我院1990至2002年间住院治疗的120例鼻咽恶性淋巴瘤病人进行回顾性分析。结果120例鼻咽恶性淋巴瘤中有43例误诊，误诊率高达35.8％。结论鼻咽恶性淋巴瘤易发生临床误诊和病理误诊，全面掌握鼻咽恶性淋巴瘤的临床表现特点、重视鼻咽的检查和活检、注意影像学检查、结合实验室检查及免疫组化等是减少鼻咽恶性淋巴瘤误诊的有效措施。     

自杀基因质粒表达载体pcDNA3.1(-)CMV.TK在鼻咽癌细胞中的构建及转染研究

目的 构建含TK自杀基因的质粒表达载体并进行转染研究。方法 根据已发表的Hsv-TK基因的核苷酸序列，设计并合成一对引物，以含TK基因的PGEM/TK质粒为模板扩增出TK基因全长CDS序列，将其克隆到质粒表达载体pcDNA3．1(-)CMV中，进行序列分析和酶切鉴定后，运用电穿孔法将重组体pCDNA3．1(-)CMV-CD车专人鼻咽癌CNE-2细胞中，观察其表达情况以及无毒前体药物GCV干预下对CNE-2细胞生长的抑制作用。结果 酶切和序列分析证明pcDNA3．1(-)(2MV．TK含完整的TK基因序列，RT-PCR从转染细胞总RNA中扩出预期片段；鼻咽癌CNE-2细胞在无毒前体药物GCV干预下，其生长受到抑制。结论 成功构建了质粒载体pcDNA3．1(-)CMVTK，可以将其作为鼻咽癌自杀基因治疗的一种载体。