核因子κB抑制蛋白家族的研究进展

核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)是核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的抑制因子。IκB蛋白家族与Rel/NF-κB蛋白家族一样,也是一个大家族,它们都来源于相同祖先NF-κB/IκB超家族的Rel同源区-锚蛋白重复序列区(Rel homology domain-ankyrin repeat domain,RHD-ARD)结构[1]。IκB蛋白一方面可以在胞浆中与NF-κB二聚体结合形成复合物,抑制NF-κB进入细胞核发挥转录激活作用;另一方面也可以直接在细胞核内抑制NF-κB与DNA的结合。IκB蛋白家族的成员主要包括:IκBα、IκBβ、IκBε、Bcl-3、IκB…     

利用聚焦超声的声致发光技术检测不同组织的成像差异

目的本文提出一种利用聚焦超声的声致发光,结合ICCD成像技术检测不同组织成像差异的方法.方法实验样品为一块4 cm×4 cm×2 cm的猪的脂肪组织,中间埋入一块0.5 cm×0.5 cm×0.5 cm的血块,代表不同的组织层,利用聚焦超声对组织内的一层进行逐点扫描,然后对各点在超声作用下产生的发光强度进行二维图像重建,利用各点发光强度的差异得到组织样品的二维图像.结果利用该方法能够清晰地得到脂肪组织中埋藏血块的二维分布,测量精度达到0.5 mm,测量深度达到1 cm.结论该方法可望在乳腺癌等皮下肿瘤的早期诊断中得到应用.     

荧光共振能量转移技术对肺腺癌活细胞中消癌平诱导半胱氨酸天冬氨酸酶3活化过程的实时监测

背景：将生物学技术和光学技术结合起来研究细胞增殖和凋亡的分子机制已成为生物工程学领域的研究热点。 目的：应用共聚焦荧光显微成像技术和荧光共振能量转移技术在活细胞中观察消癌平诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制。设计：观察对比实验。 单位：华南师范大学激光生命科学教育部重点实验室暨激光生命科学研究所。 材料：实验于2006-10/2007-03在华南师范大学激光生命科学重点实验室暨激光生命科学研究所进行。人类肺腺癌细胞为本实验室培养。消癌平注射液为通化神源药业有限公司生产（国药准字Z20025869）,G418购自华美生物公司。质粒SCAT3由Miura教授提供,酶标仪（infinite M200,Tecan,Austria）,线粒体定位荧光探针购于Molecular Probe公司。 方法：①利用细胞计数试剂盒技术检测不同剂量的消癌平对人类肺腺癌细胞活性的抑制作用。②利用共聚焦荧光显微成像技术和荧光共振能量转移技术在大半个活细胞中实时检测消癌平诱导半胱氨酸天冬氨酸酶3活化的动态过程。③利用荧光检测技术在活细胞中检测消癌平作用后不同时间点的SCAT3的荧光发射谱。主要观察指标：①消癌平作用细胞后检测细胞的活性。②消癌平作用后实时检测SCAT3荧光共振能量转移效率的动态变化。③消癌平作用后线粒体形态的动态变化。 结果：①消癌平剂量依赖性抑制肿瘤细胞的活性。②消癌平诱导细胞内半胱氨酸天冬氨酸酶3的活化。③消癌平诱导细胞中线粒体变圆和破裂。结论：消癌平可以诱导人类肺腺癌细胞的凋亡,半胱氨酸天冬氨酸酶3参与了其调控过程。     

氩离子激光的光学特性对离体人膀胱癌与膀胱组织的鉴别诊断

目的研究4个波长(476.5,488,496.5,514.5 nm)的Ar 激光及其线偏振激光辐照人膀胱癌与人正常膀胱组织的光学特性参数的差异.方法实验采用了双积分球系统和光辐射测量技术的基本原理以及运用生物组织的光学模型.结果人膀胱癌和正常膀胱组织对4个波长中的任一波长的Ar 激光及其线偏振激光的总衰减系数、吸收系数、散射系数、平均散射余弦、光学穿透深度、折射率均有极显著性差异(P＜0.01),而在Kubelka-Munk二流模型下人膀胱癌和膀胱组织对4个波长中的任一波长的Ar 激光及其线偏振激光的吸收系数、散射系数、总衰减系数、有效衰减系数也有极显著性差异(P＜0.01).结论提示采用双积分球系统和光辐射测量技术的基本原理以及运用生物组织的光学模型,通过测定在Kubelka-Munk二流模型下人膀胱癌和正常膀胱组织分别对476.5,488,496.5,514.5 nm激光波长的光学特性参数的差异,可能是对病变的膀胱组织的鉴别诊断的一种有效方法.     

CD34+细胞的心肌细胞分化潜能研究

目的:了解粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的CD34+细胞的心肌细胞分化潜能。方法:用异丙肾上腺素(ISO)复制急性心肌梗死大鼠动物模型,于3 h后用G-CSF动员骨髓造血干细胞进行心肌梗死动物模型的“自身干细胞移植”,用免疫组化和HE染色方法检测动物模型心梗区的CD34⁺细胞浸润以及心肌细胞再生情况。结果:用ISO后24 h,G-CSF处理组大鼠心梗区可见大量CD34⁺单个核细胞浸润,并有CD34⁺的新生心肌细胞生长,2周后疤痕组织不明显;而对照组心梗坏死区有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润,无CD34+细胞浸润及新生心肌细胞生长,2周后出现较大量的疤痕组织。结论:G-CSF动员CD34⁺细胞具有向心肌细胞分化的潜能,用G-CSF 动员造血干细胞的“干细胞自身移植”,可治疗急性心肌梗死。