血清降钙素原在慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗菌治疗中的指导作用

目的 探讨降钙素原(PCT)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)抗生素治疗中的指导作用. 方法 入选72例AECOPD患者.随机分成PCT组(40例)和常规治疗组(32例).PCT组患者根据血清PCT水平决定抗生素的使用和停用,如PCT＜0.25μg/L停用抗生素;常规治疗组患者由主治医师根据临床症状决定抗生素的使用.主要观察指标为抗生素的使用率、抗生素使用时间、住院天数、临床有效率、二重感染、加重以及死亡例数等. 结果 PCT组患者临床治疗有效率82.5％,与常规治疗组75.8％比较,差异无统计学意义(x2=0.217,P=0.641),但是PCT组患者抗生素使用率47.5％,较常规治疗组71.9％明显降低(x2=4.346,P=0.037),抗生素平均使用天数也更短[(6.8±3.3)d与(10.2±3.7)d,t=3.116,P=0.003],PCT组患者住院天数(11.7±5.2)d较常规治疗组患者(20.3±8.7)d更短(t=5.202,P=0.000).两组的二重感染的发生率(2.5％与18.8％,x2=3.657,P=0.056)、加重例数(3例与4例,x2=0.097,P=0.756)、死亡率(2.5％与6.3％,x2 =0.039,P=0.843)差异无统计学意义. 结论 PCT可能是指导AECOPD抗生素使用的一项较合适的指标,能有效降低抗生素的不合理使用,降低二重感染,减少住院时间.     

老年睡眠呼吸暂停低通气综合征患者生活质量的相关性研究

目的 调查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对老年人生命质量的影响及影响因素. 方法 利用一般健康状况调查问卷(SF-36)健康评价量表评估生活质量,病历对照研究比较分析OSAHS患者和对照组在SF-36各健康领域功能状态的差异,线性相关分析多导睡眠监测(PSG)相关参数和SF-36各领域分值的相关性和相关程度. 结果 中重度OSAHS患者SF-36中躯体功能、生命力及社会功能领域分值明显低于对照组(P＜0.05).相关分析发现,躯体功能和年龄、整夜脉搏血氧饱和度＜90%时间呈负相关,生命力与整夜脉搏血氧饱和度＜90%时间、Epworth 嗜睡评价量表(ESS)呈负相关,社会功能与ESS呈负相关(P＜0.05). 结论 中重度OSAHS对老年人的生命质量有负面作用,年龄、夜间低氧血症持续时间和白天嗜睡可能起了较大的作用.     

TNF-α在肺栓塞犬再灌注损伤中的作用及吸入NO对其影响

目的建立血栓栓塞1周的犬肺栓塞（PTE）模型,观察该模型缺血-再灌注后不同时间点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化、肺泡腔内中性粒细胞（PMN）计数及吸入20ppmNO对其影响。方法对上述PTE犬行取栓术,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测对照组、缺血组、再灌注前、再灌注后2、4、6h及吸入NO组血清TNF-α含量（pg／ml,下同）的变化及各组术后6h肺泡腔PMN数量变化。结果再灌注组再灌注6h后血清TNF—α含量高于再灌注前及再灌注2h（8．90±1．43vs5．67±1．43,6．54±1．53,P〈0．05）;吸入NO组较再灌注组TNF—α含量有减少趋势（7．28±1．49vs8．90±1．43,P〉0．05）;再灌注6h后,再灌注组血清TNF-α浓度高于sham组及缺血组（8．90±1．43vs5．44±1．58,6．28±0．94,P〈0．05）;再灌注组肺泡腔PMN数（单位：／10HPF,下同）高于缺血组及Sham组（31±11VS8±4,1±1,P〈0．05）;吸入NO组肺泡腔PMN数低于再灌注组（19±6vs31±11,P〈0．05）。结论血清TNF-α及PMN参与了该FIE犬模型的再灌注肺损伤;吸入20ppmNO可通过降低血清TNFα含量及减少PMN向肺泡腔的渗出而减轻再灌注损伤的炎症反应。     

持续气道正压通气治疗老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的疗效

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压之间的关系,以及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗老年人OSAHS合并高血压的远期效果。方法104例确诊为OSAHS合并高血压的门诊或住院患者,其中52例患者经过6个月的nCPAP治疗作为治疗组,于行nCPAP治疗前及治疗后6个月,进行多导睡眠图(PSG)及24h动态血压测定,另52例患者未行nCPAP治疗或治疗失败作为对照组,6个月后对两组重复上述各项指标的监测并进行统计学处理。结果治疗组治疗前最长呼吸暂停时间、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低氧分压(SpO2)、收缩压/舒张压分别为(63.5±22.4)s、(46.8±19.2)次/h、(62.4±18.5)%、(146.2±9.5/90.4±8.5)mmHg,经过nCPAP治疗6个月后,上述各项指标分别为(10.5±11.4)s(、4.6±4.0)次/h(、89.81±8.2)%、(134.7±8.3/82.6±9.1)mmHg,均有显著改善(P<0.01),平均血压明显好转,治疗组降压有效率为96%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),部分患者停用降压药。结论反复低氧血症、呼吸暂停可能是部分老年OSAHS伴发高血压的发病原因,nCPAP治疗有助于此类患者血压的恢复。     

肺血栓栓塞症的临床表现和初步诊断

肺血栓栓塞症 (PTE)临床表现谱极广且无特异性。若不考虑慢性血栓栓塞性肺动脉高压 ,可将PTE分为三种主要临床类型 :急性非大面积PTE ,急性大面积PTE及亚急性大面积PTE。急性非大面积PTE最常见的症状是突发的呼吸困难、胸痛和心动过速 ,急性大面积PTE可有急性肺原性心脏病、晕厥、心源性休克和猝死等表现。亚急性大面积PTE则多为类似心衰或肺炎表现 ,特别是在老年患者。临床工作者可根据患者临床表现较准确地评估PTE的可能性及建立初步诊断     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系初探

目的　认识打鼾患者睡眠时血压的改变 ,初步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)与高血压之间的关系。方法　对 2 6 6例打鼾者进行Autoset诊疗系统监测及睡前、醒后肘部血压测定 ,16 6例诊断为OSAS患者作为OSAS组 ,10 0例未达到诊断标准者作为对照组 ,对两组进行上述各项指标的统计学处理 ,同时对OSAS伴高血压患者治疗 6个月左右 ,重复上述测定。结果　OSAS组睡前血压 (12 8 94± 19 32 /87 46± 12 30 )mmHg至次晨醒后血压 (139 6 6± 19 38/99 6 8± 16 2 8)mmHg明显升高 (P <0 0 1) ,与对照组睡前血压 (116 12± 11 17/78 2 2±10 18)mmHg及醒后血压 (116 76± 15 42 /78 6 6± 10 94)mmHg比较呈显著性升高 (P <0 0 1) ,OSAS组最低SaO2 (6 2 38± 18 2 4) % ,较对照组最低SaO2 (89 46± 7 6 6 ) %显著降低 (P <0 0 1) ,OSAS组有 88例 (5 3% )确诊为高血压病 ,经鼻面罩持续正压通气 (nCPAP)治疗 6个月有 5 2例患者血压明显下降 ,其中 2 7例患者血压恢复正常。结论　OSAS患者的低氧血症可能是相当部分OSAS伴发高血压的发病原因 ,nCPAP治疗有助于此类患者血压的恢复 ,本文对OSAS引起血压升高的机制作了初步探讨。     

中性粒细胞在肺血栓栓塞症犬肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的观察中性粒细胞(PMN)在肺血栓栓塞症(PTE)犬肺缺血-再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 15只犬按随机数字表法随机分为3组:假手术组、缺血组、再灌注组。对 PTE 犬行取栓术,分别观察肺组织普通病理、组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)含量及超微结构;Annexin V-FITC 凋亡检测试剂盒标记后用流式细胞仪检测再灌注前及再灌注后2、4、6 h 外周血 PMN 的凋亡率。结果再灌注6 h 后,再灌注组肺泡腔 PMN 计数明显高于假手术组及缺血组[(31±11)、(1±1)及(8±4)/10个高倍镜视野],肺组织匀浆 MPO 含量分别为(11.7±1.6)、(8.3±2.1)及(9.1±0.5)μg/L;缺血组肺泡腔内少许炎细胞渗出,再灌注组肺泡腔内见大量以 PMN 为主的炎细胞渗出;电镜下,再灌注后PMN 紧紧黏附于肺泡间隔,间隔内含水肿液及空泡样变性等;再灌注6 h 后外周血 PMN 凋亡率为(3.0±2.5)%,明显低于再灌注前的(7.4±4.5)%;术后4 h,再灌注组外周血 PMN 凋亡率为(4.8±2.6)%,明显低于缺血组的(9.3±2.0)%;6 h 组结果类似[(3.0±2.5)%,(8.0±1.6)%]。结论在该 PTE 犬 I/R 模型中,再灌注后 PMN 活性增强、凋亡减少;PMN 的参与是该模型肺 I/R 损伤的重要细胞学机制之一。     

肺血栓栓塞症的临床表现和初步诊断

肺血栓栓塞症(PTE)临床表现谱极广且无特异性。若不考虑慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可将PTE分为三种主要临床类型：急性非大面积PTE，急性大面积PTE及亚急性大面积PTE。急性非大面积PTE最常见的症状是突发的呼吸困难、胸痛和心动过速，急性大面积PTE可有急性肺原性心脏病、晕厥、心源性休克和猝死等表现。亚急性大面积PTE则多为类似心衰或肺炎表现，特别是在老年患者。临床工作者可根据患者临床表现较准确地评估PTE的可能性及建立初步诊断。     

以胸腔积液为首要表现的原发性淀粉样变1例及文献复习

淀粉样变是一种异质性疾病,主要是由于体内异常蛋白（淀粉样蛋白）沉积在细胞外基质,从而导致组织和器官的结构紊乱和功能障碍。淀粉样变可累及多个器官,但呼吸系统受累较少。胸膜受累在原发性淀粉样变中并不少见,但由于其一般以胸腔积液为主要表现,临床上常常会优先考虑炎症、结核或者肿瘤性,因此也常常造成漏诊。本文报道1例以胸腔积液为首要表现的原发性系统性淀粉样病变,并结合国内外文献对其进行论述。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压病例分析及文献复习

慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH）属于肺动脉高压中的一类,它是肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE）的并发症,因急性大块的血栓或复发性血栓栓塞肺动脉,导致肺血管的阻力增加,进而引起慢性持续性肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）.根据文献报道,急性肺栓塞发生后存活的患者中有2％～4％发展为CTEPH[1].大多数不经治疗的CTEPH患者会转归为难治性右心衰竭,最终死亡.现就对笔者医院2011年2月-2014年2月6例CTEPH病例进行回顾性分析及文献复习,以提高对该病的认识.