碱性成纤维细胞生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法通过结扎并剪断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉，吸入8％氧气和92％氮气2h制备新生鼠HIBD模型，设假手术组、生理盐水对照组、bFGF治疗组。通过免疫组织化学方法和计算机图像分析技术检测3组大鼠不同时点（术后d4、7、10、17、24）海马CAI区GFAP表达强度变化。结果假手术组海马内GFAP阳性细胞数量和染色强度术后d7达高峰：对照组、治疗组GFAP表达较假手术组增多，治疗组增多更明显，术后d10达高峰，GFAP阳性细胞主要分布于海马CAI、CA3区．术后d4、10、17组比较差异有显著性（P均〈0．05）。结论1．新生鼠HIBD后脑缺血易损伤区GFAP表达增加，可能与脑损伤后神经细胞再生有关；2．外源性给予bFGF可增强新生鼠脑缺氧缺血后中枢神经系统GFAP表达，在神经细胞损伤的修复中发挥一定保护作用。     

慢性萎缩性胃炎胃泌素细胞的数量和形态学改变(免疫组化及超微结构研究)

本文用免疫组化及透射电镜观察浅表性及慢性萎缩性胃炎的G细胞数量及形态变化。胃窦部粘膜68例,其中正常胃粘膜12例,浅表性胃炎6例,慢性萎缩性胃炎50例。浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎的G细胞数均比正常者减少,特别是后者。随着慢性萎缩性胃炎病变的加重,G细胞数也随之减少。慢性萎缩性胃炎G细胞分布不均,肠化区无G细胞,腺上皮不典型增生区G细胞明显减少。电镜观察详细地描述了正常胃粘膜和慢性萎缩性胃炎G细胞的形态。讨论了慢性萎缩性胃炎G细,胞数量减少和分布不均的原因,及其与胃癌的关系。     

mdm2癌基因与宫颈癌致病机制

宫颈癌是最常见的女性恶性肿瘤，占女性生殖系统恶性肿瘤的半数以上；它严重威胁着妇女的健康和生命。宫颈癌的发生是多个基因相互作用的结果，其中原癌基因的激活(如mdm2癌基因)是其重要的原因之一。关于mdm2癌基因与宫颈癌发病机制、宫颈癌早期诊断、预后评估方面的价值是近年国外研究的热点之一。现仅就mdm2癌基因与宫颈癌发病机制的相关研究综述如下。     

脾血管内皮肉瘤(一例报告并文献综述)

原发性脾血管内皮肉瘤罕见。电子显微镜观察显示了瘤细胞之间的细胞连接。在大约20％的细胞中,胞浆内含有1个,偶然2个红细胞,从而提示瘤细胞的这种异常吞噬作用有可能是本病引起贫血的原因之一。本文报导1例44岁的女性患者并作文献复习。     

病理学电脑多媒体实验考试初探

电脑多媒体教学 (ＣｏｍｐｕｔｅｒＭｕｌｔｉｍｅｄｉａＴｅａｃｈｉｎｇＭｅｔｈｏｄ)作为一种新型电化教学方法 ,自 2 0 0 1年下半年开始在我院使用以来 ,越来越受到广大教师的重视 ,学生的欢迎。 2 0 0 2年 ,我们教研室将电脑多媒体引入病理学实验考试中 ,取得了良好的教学     

癌区淋巴结免疫学形态改变

Halsted(1898)注意到乳腺癌患者腋淋巴结的某些增生性反应与患者的存活期较长有关。以后,BLack(1953)研究了淋巴结窦组织细胞增多症(Sinus Histiocyto-sis SH),亦证明SH与乳腺癌手术后患者有较长的存活期有明显关系。从此,越来越多的证据表明,局部淋巴结在肿瘤免疫中起着重要的作用。乳腺癌 1953年BLack等提示,乳腺癌根治术标本中淋巴结的SH是机体抗乳腺癌的一种防御机制。以后,SiLVerberg等也注意到,具有SH反应、但肿瘤组织分化较低,而且癌已转移到局部淋巴结的患者,他们的预后较肿瘤恶性度低的患者为好。1974年Tsak-raklides等报道了158例乳腺癌患者的淋巴结的变化,那些五年和十年存活率高的患     

非霍奇金淋巴瘤中p16基因异常的关系研究

目的研究p16基因异常在非霍奇金淋巴瘤发生发展中的作用。方法采用PCR-SSCP法对40例NHLs进行p16基因外显子2的点突变及纯合性缺失研究。结果40例NHLs中,p16基因点突变率为30%(12/40),纯合性缺失率为5.0%(2/40)。结论p16基因的突变及缺失与非霍奇金淋巴瘤发生发展的关系密切。     

甲基胆蒽诱发的615系小鼠恶性纤维组织细胞瘤模型(MFH615)的实验研究

恶性纤维组织细胞瘤(Malignant fibr-ous histiocytoma.MFH)是人类软组织肿瘤中常见的恶性肿瘤。过去人们常把此瘤误诊为纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤和恶性神经鞘瘤等。直至1964年O'Brien和Stout才对此瘤进行描述和命名。以后Weiss等(1978)报道200例MFH,认为该瘤是最常见的软组织肉瘤,Enjojj(1980)报告130例MFH,认为该瘤的发病率高于其他软组织肉瘤。建立实验性恶性纤维组织细胞瘤     

新生鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经胶原纤维酸性蛋白的动态变化及意义

目的 观察新生Wistar鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的动态变化,探讨其与缺血性神经元的联系。方法 通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉45分钟制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组。通过免疫组化方法和计算机图像分析技术检测二组新生鼠不同时点(灌注后2小时、6小时、12小时、24小时、3天、7天、14天)海马CA1区脑组织GFAP的动态变化。结果 缺血再灌注组海马CA1区GFAP表达在再灌注后24小时开始增高,3天后达高峰,并持续至再灌注后14天,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05)。结论 脑缺血再灌注后海马CA1区星形胶质细胞活化及胶原纤维酸性蛋白表达增强在再灌注后14天仍保持在较高水平,星形胶质细胞的活化、增生可能与脑缺血后神经细胞的保护有关。     

新生鼠脑缺血预处理后缺氧诱导因子-1 mRNA的表达及意义

目的观察脑缺血预处理对新生Wistar大鼠海马CA1区缺氧诱导因子-1(HIF-1)mRNA表达的影响,以及在缺氧缺血脑损伤内源性保护机制中的作用。方法通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组和预缺血-缺血再灌注组;应用原位杂交方法和计算机图像分析技术检测新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织HIF-1mRNA的表达。结果预缺血-缺血再灌注组和缺血再灌注组于再灌注3h后HIF-1mRNA表达开始增多,以预缺血-缺血再灌注组升高更明显,12h开始下降,三组间比较差异有统计学意义(P<0.05),24h后降至假手术组水平。预缺血-缺血再灌注组脑神经细胞有轻微水肿和少量神经细胞坏死,缺血再灌注组以神经细胞坏死为主。结论脑缺血再灌注早期可诱导神经细胞HIF-1mRNA表达增多;经脑缺血预处理后HIF-1mRNA表达较单纯脑缺血再灌注组升高更明显;HIF-1表达可能与脑缺血后神经细胞的内源性保护机制有关,脑缺血预处理对再次严重的脑缺血有保护作用。