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1.
目的 观察房颤时人心房肌细胞动作电位变化及迷走神经递质乙酰胆碱(ACh)对离体人心房肌动作电位(AP)及有效不应期(ERP)的影响.方法 选择20例心脏瓣膜病患者分为两组,其中11例合并房颤者为房额组(AF),9例窦性心律者为对照组(SR),术中取右心耳组织,采用玻璃微电极技术,检测两组患者静息膜电位(RMP),动作电位复极达90％的时程(APD90),动作电位复极达50％的时程(APD50)及不同起搏频率下APD90的变化,同时观察给予Ach前后上述指标的变化.结果 Ach灌注前,AF组与SR组间RMP( 63.70±3.00) mV比(54.70 ±2.19) mV、APD90 (312.60±11.92) ms比(406.30±14.61) ms、APD50( 177.30±14.05) ms比(218.50±15.10) ms差异有统计学意义(P＜0.05).Ach灌注后,AF与SR两组间RMP(67.8±2.0) mV比(61.4±1.8) mV、APD90 (263.60±13.38) ms比(316.20±15.40) ms、APD50( 173.60±16.82) ms 比(217.60±15.16) ms差异有统计学意义(P＜0.05).与灌注前自身比较,两组RMP显著增高、APD90显著缩短(P＜0.05).APD50差异无统计学意义(P＞0.05).但在AF组患者,其APD90缩短程度( △APD90,％)较SR组小(P＜0.05).结论 房颤时存在心房组织APD缩短,频率适应性降低等电重构,它促进了房颤的维持.Ach可加重重构作用,但在慢性房颤中这种作用减弱.这种改变可能是机体对抗房颤的一种调节机制. 相似文献
2.
目的 研究心房肌不同部位的电生理特性,并探讨迷走神经递质乙酰胆碱在房颤发生中的作用机制.方法 建立兔离体心脏四腔灌流模型,利用快速起搏方法诱导兔离体心脏发生房颤.分别观察单一高频刺激、乙酰胆碱灌流、乙酰胆碱灌流加高频刺激情况下左心房侧壁及肺静脉区出现局部房颤样电活动的早晚及持续时间.结果 高频刺激下,肺静脉区出现局部颤动,但刺激停止后立即消失.给予乙酰胆碱后肺静脉区局部房颤样电活动出现时间较左房侧壁出现时间早[(2.11±0.78)s vs(4.83±0.76)s,P ＜0.05],肺静脉区局部房颤样电活动持续时间亦较左房侧壁延长[(15.62±1.35)s vs(6.33±0.80)s,P ＜0.01].持续灌注乙酰胆碱情况下,高频刺激在2个部位均可立即引起局部房颤样电活动,但肺静脉区持续时间较左房侧壁长[(67.44±12.47)s vs(42.30±7.92)s,P ＜0.01].结论 心房组织存在电生理学特性差异,肺静脉区更易形成局部颤动.迷走神经递质乙酰胆碱可增强心房电学异质性及肺静脉区异常电活动. 相似文献
3.
目的:研究血清钙调神经磷酸酶(CaN)和正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)水平与兔动脉粥样硬化斑块易损性的关系.方法:30只雄性家兔随机分为:(1)空白对照组(Control组,10只),普通饲料喂养12周;(2)稳定斑块组(AS组,10只),高脂饮食(含胆固醇1%和猪油5%)喂养12周;(3)易损斑块组(VAP组,10只)高脂饮食喂养12周,于处死前24和48 h分别给予两次药物触发.测定各组第0周、12周血脂,12周处死后检测兔血清CaN和RANTES水平,Masson染色法计算校正的斑块面积、易损指数及其与血清细胞因子的相关系数.结果:高脂喂养12周后AS组和VAP组的血脂、CaN水平较Control组明显升高(P＜0.01).VAP组RANTES水平(97.48±12.22)ng/mL明显高于AS组(25.01±4.45)·ng/mL和Control组(24.88±5.22)ng/mL(均P＜0.01).与AS组比较,VAP组校正的斑块面积[(52.26±11.58)%vs(32.26±9.76)%]和易损指数(6.25±1.97vs3.24±1.12)差异均有显著性(P＜0.01);AS组和VAP组的RANTES水平与两个易损指标均明显正相关(P＜0.05);AS组CaN水平与两个易损指标均呈负相关(r=-0.62,-0.67;P＜0.05).结论:RANTES可能是易损斑块预测和干预的重要指标. 相似文献
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