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辛伐他汀对高脂血症患者一氧化氮和C反应蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
动脉粥样硬化是一种慢性长期的过程 ,在这个过程中始终存在着动脉内皮细胞损伤、功能紊乱和动脉内膜的慢性炎症反应。高脂血症是动脉粥样硬化最重要的危险因素之一 ,为此 ,我们就高脂血症与血清一氧化氮 (NO)和C -反应蛋白 (CRP)的关系及辛伐他汀对其影响进行探讨。临床资料1.参加健康体检的城市职工、年龄 3 0~ 40岁 ,符合高脂血症诊断标准的 113例患者 ,并排除高血压、空腹或餐后血糖升高、吸烟、明确或可疑冠心病、明确的炎症性、感染性、肿瘤性疾病以及半年内有手术、外伤史者和长期服药者。对照组有 70例同龄组健康人构成。2 .高脂… 相似文献
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2型糖尿病患者心率变异性的改变及卡托普利对其影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨2型糖尿病患者心率变异性(HRV)改变的特征及卡托普利对其影响。方法110例2型糖尿病患者分剐进行24h动态心电图检查并与50例正常人进行比较。110例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组和卡托普利组;卡托普利组在常规治疗基础上加卡托普利治疗,观察治疗后1、3和6个月后HRV的变化。结果2型糖尿病患者HRV各项指标与正常对照组相比具有显著性差异。卡托普利组治疗3~6个月后,心率变异频域和时域各项指标均有明显改善。结论2型糖尿病患者HRV降低,自主神经功能受损;卡托普利可改善其自主神经功能。 相似文献
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Ⅱ、ⅢST段抬高比值与ⅠST段偏移对急性下壁心肌梗死相关动脉的诊断价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨急性下壁心肌梗死体表心电图对梗死相关动脉的诊断价值。方法 对照分析61例急性下壁心肌梗死入院时心电图Ⅱ、Ⅲ导联ST段抬高比值及Ⅰ导联ST段偏移与冠状动脉造影梗死相关动脉的关系。结果 14例左旋支阻塞所致者ST段抬高Ⅱ/Ⅲ≥1、<1分别为12、2例;Ⅰ导联ST段抬高或等点线12例,压低2例。而47例右冠状动脉阻塞所致者ST段反转高Ⅱ/Ⅲ≥1、<1分别为2、45例;Ⅰ导联ST段抬高或等电位线2例、压低45例。两组差异有显著性意义。结论 心电图ST段拾高Ⅱ/Ⅲ≥1、Ⅰ导联ST段抬高或等电线是诊断左旋支阻塞敏感而特异的指标,而ST段抬高Ⅱ/Ⅲ<1、Ⅰ导联ST段压低则对诊断右冠状动脉阻塞具有很高的特异性和敏感性。 相似文献
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早期复极综合征(ERS)是一种以心电图ST—T改变为特征的心电综合征。目前认为其发病可能与心电复极变异及自主神经系统活动失衡有关,但确切发病机理尚不清楚。由于症状和心电图表现易与急性心肌梗死等疾病混淆,易出现误诊而给患者带来不必要的精神负担和经济损失,因而识别ERS有着重要的临床意义。关于ERS在人群中的患病率及其在人群中的分布情况, 相似文献
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视网膜色素变性(RP)是一组视网膜感光细胞和视网膜色素上皮细胞变性导致的具有遗传和临床异质性的渐进性视网膜退化性疾病.RP是单基因遗传病,在遗传和表型上均具有较大的异质性.其遗传方式主要为:常染色体显性遗传(ADRP)、常染色体隐性遗传(ARRP)、X-染色体连锁遗传(XLRP)、双基因突变遗传(digenic RP)、线粒体遗传(mitochondrial RP)及不完全显性遗传.无家族史,则称为散发性[1].RP分子发病机制相当复杂.许多基因突变可导致RP,但没有任何一个单独突变可以解释超过10%的散发病例[2].随着分子生物学技术的发展及其在眼科遗传领域的应用,人们已能在DNA分子水平认识RP基因及其分子缺陷.随着克隆技术及人类基因组全序列测定的重大突破,人们对于其分子病理有了一定的了解和认识,极大地加快了人类疾病相关基因的定位克隆.我们对一个苏格兰RP家系进行5'次黄嘌呤核苷一磷酸脱氢酶(IMPDHI)基因突变的检测,并探讨其临床应用价值.现将结果报道如下.志谢本文为第一作者在英国攻读博士学位课题的一部分,导师授权本部分内容在国内报道;本工作得到哈尔滨医科大学傅松滨教授的大力支持,特致谢意 相似文献
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高血压是当今世界上心脑血管疾病最肯定、最危险的因素。大量临床实践和在人群中的调查表明,长期的血压增高,无论是什么原因引起的,或有无明显自觉症状,对健康都有危害,常能严重损害脑、心、肾等重要脏器。因此必须注意监测和评定高 相似文献
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背景 1-磷酸鞘氨醇(S1P)是一种具有生物活性的脂质,是细胞内重要的信使分子,参与多种生物过程的调节,如细胞增生、迁移、分化、凋亡等.缺氧不仅是脉络膜新生血管(CNV)的关键始发因素,也是许多眼部疾病的病理基础,而视网膜色素上皮(RPE)细胞也参与缺氧后新生血管的形成,缺氧条件下S1P对人RPE细胞增生和凋亡的影响尚不清楚. 目的 观察缺氧条件下S1P对人RPE细胞增生和凋亡的影响,从而揭示S1P在CNV中的作用机制.方法 体外培养人RPE细胞株并进行传代,3~5代的RPE细胞分为6个组,空白对照组细胞进行常规培养,缺氧组细胞用200.00 μmol/L CoCl2培养细胞2h,不同浓度S1P干预组(0.01、0.10、1.00、10.00 μmol/L)用200.00 μmol/L CoCl2培养细胞2h后加入相应浓度的S1P,采用WST-1试剂盒检测各组细胞的吸光度(A)值;采用Hoechst染色检测各组细胞的凋亡情况,计算并比较各组细胞的凋亡率.结果 培养的细胞生长良好,可见细胞质内的色素颗粒.WST-1试剂盒检测显示,空白对照组细胞增生值(A值)为0.91 ±0.08,缺氧组为0.37±0.09,0.01、0.10、1.00和10.00 μmol/L S1P组分别为0.46±0.08、0.52±0.09、0.61 ±0.06和0.70±0.10,各组间的差异有统计学意义(F=21.104,P=0.000),不同浓度S1P组A值均明显高于缺氧组,且随S1P浓度的升高而增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);不同浓度的S1P组细胞存活率均明显高于缺氧组.Hoechst染色显示,空白对照组RPE形态正常,可见少数凋亡细胞;缺氧组可见大量凋亡细胞,细胞核呈淡蓝色,染色质浓缩;S1P干预后凋亡细胞数较缺氧组减少,随着S1P浓度的增加,凋亡细胞数逐渐减少.空白对照组凋亡率为(1.21±0.08)%,缺氧组为(8.99±0.09)%,0.01、0.10、1.00和10.00 μmol/L S1P组的细胞凋亡率分别为(6.60±0.08)%、(5.95±0.09)%、(4.81±0.06)%和(3.96±0.10)%,6个组间细胞凋亡率的总体差异有统计学意义(F=25.070,P=0.000),与缺氧组比较,各S1P组细胞凋亡率均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),且随S1P的浓度升高其凋亡率逐渐降低.结论 缺氧条件下S1P对人RPE细胞的增生有促进作用,对细胞凋亡有抑制作用. 相似文献