细胞形态检查在伴AML1-ETO及CBFβ-MYH11阳性急性髓系白血病中的作用

目的探讨伴AML1-ETO和伴CBFβ-MYH11阳性急性髓系白血病患者骨髓细胞形态、免疫表型、染色体核型特点及预后基因表达,以及形态对此类白血病的提示作用。方法瑞士吉姆萨染色法观察骨髓细胞形态,流式细胞术检测白血病细胞免疫表型,PCR检测白血病43种融合基因,G显带法观察染色体核型,一代测序毛细管电泳法方法检测髓系预后基因。结果伴AML1-ETO阳性的患者6例(37.5%)以原始粒细胞增多为主,8例(50%)以核浆发育不平衡的异常中幼粒细胞增多为主,2例(12.5%)以原始、幼稚单核细胞增生为主;伴CBFβ-MYH11阳性6例(85%)以原始、幼稚单核细胞、原始粒细胞及异常嗜酸性粒细胞增生为主,1例以原始、幼稚单核细胞增生,未见异常嗜酸性粒细胞增多。结论AML1-ETO和CBFβ-MYH11阳性形态发现率分别为87.5%和86%,提示分子生物学检查在急性髓系白血病诊断中具有不可替代的作用。     

T细胞衰老在血液系统恶性肿瘤及其免疫治疗中的研究进展

衰老T细胞是一类缺乏抗原特异性反应的分化增殖末期的淋巴细胞。肿瘤细胞可以诱导T细胞衰老，衰老T细胞的增殖能力被抑制和表现出衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype,SASP），从而抑制机体免疫能力。血液系统恶性肿瘤患者的免疫功能常受损，常规治疗后有复发风险。免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor,ICI）和嵌合抗原受体基因修饰T细胞（chimeric antigen receptor T cell,CAR-T）等免疫疗法在部分血液系统肿瘤中显示出较好的应用前景，然而T细胞衰老可能是部分免疫疗法治疗失败的潜在原因，阻断和恢复T细胞衰老的治疗方案可能是协同增强肿瘤免疫治疗的关键目标。全文对T细胞衰老的特征和机制，以及T细胞衰老在血液系统恶性肿瘤中的表达及治疗策略进行综述。     

毛细胞白血病临床特征及相关实验室诊断分析（附13例）

目的:探讨毛细胞白血病(hairy cell leukemia,HCL)的临床特征及相关实验室诊断。方法:对13例HCL患者的临床特征、外周血和骨髓涂片、免疫分型、骨髓活检及免疫组化等实验室检查结果进行分析。结果:13例患者中有11例出现不同程度的肝脾肿大。外周血及骨髓涂片均可见数量不等的多毛淋巴细胞。免疫表型显示11例患者为经典的HCL,其淋巴细胞表达CD19、CD20、CD22、CD123、FMC7、CD103、CD25、CD11c;2例为变异型,不表达CD25和CD11c。骨髓活检11例患者骨髓增生活跃,毛细胞呈弥漫性分布,2例骨髓增生减低,毛细胞呈结节性分布。免疫组化显示CD19、CD20、CD25、CD103、CD11c为阳性,而CD23、CD38、CD5、CD10等均为阴性,与流式细胞学检测结果基本一致。结论:骨髓穿刺、白血病免疫分型、骨髓活检及免疫组化在HCL诊断中具有重要意义,且免疫分型能够更好地鉴别HCL与其他慢性淋巴细胞增殖性疾病。     

MLL-AF4阳性急性巨核细胞白血病一例并文献复习

目的探讨急性巨核细胞白血病（AMKL）患者的实验室综合诊断特点及方法。方法报道1例3岁10月AMKL患儿,利用细胞形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学（MICM）方法综合诊断AMKL。结果形态学发现异常细胞胞体大,胞核椭圆形或不规则,核染色质浓厚,隐约可见1～3个核仁,胞质嗜碱,量中等,边缘不完整,多数细胞可见伪足,双核及多核细胞易见;该类细胞表达CD41a、CD61、CD71和CD42b,白血病43种融合基因筛查MLL-AF4阳性,染色体为复杂核型。结论儿童AMKL较为少见,而MLL-AF4阳性AMKL更为罕见,完善相关检查明确MICM分型诊断,有利于治疗及改善预后。     

伴 JAK2 V617F变异的 AML-ETO阳性急性髓系白血病一例

女, 31岁, 因"四肢酸痛, 乏力3月, 加重2周"入院。查血常规:白细胞32.38 × 109/L[参考范围(4.0～10.0)×109/L], 血红蛋白94 g/L, 血小板46 × 109/L, 转诊至我科。查体:体温36.6℃, 呼吸20次/分, 心率100次/分, 血压113/83 mmHg(1mmHg=0.133 kPa), 贫血貌, 四肢皮肤可见散在瘀斑, 部分已消退。全身未触及浅表淋巴结肿大, 肝脾肋下未触及, 胸骨无压痛。本研究通过了本院伦理委员会的审查(批准号:2021KYLL132), 并征得了患者的知情同意。     

间充质干细胞来源的胞外囊泡在急性肺损伤治疗中的研究进展

急性肺损伤（ALI）是一种病情危重的临床综合征，临床特征是进行性呼吸衰竭和顽固性低氧血症，可发展为高致命性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。尽管对ALI的病理生理学和治疗进行了广泛的研究，但临床上尚缺乏有效的ALI治疗防治方法。间充质干细胞（MSCs）因其分化潜力和低免疫原特性，逐渐被研究用于治疗ALI。MSCs的治疗作用部分是通过释放细胞外囊泡（EVs）发挥作用的，MSC-EVs包含多种mRNA、miRNA、细胞因子和蛋白质等物质，可以促进受损组织的修复和再生，且MSC-EVs免疫排斥性低、易于储存和安全性较高，在ALI的治疗和防治中具有潜在的应用前景。本文主要对MSC-EVs的生物学特性、治疗ALI的作用机制和临床试验的最新进展予以综述，以望MSC-EVs成为ALI未来治疗的新策略。