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1.
2.
目的 :探讨锁定加压接骨板结合自体髂骨移植治疗无菌性尺骨干骨不连的临床治疗结果。方法 :自2009年3月至2017年7月,对取得完整随访资料的22例无菌性尺骨干骨不连患者实施手术治疗,其中男12例,女10例;年龄16~58(39.7±9.9)岁;病程10~192(39.4±55.7)个月。萎缩型骨不连15例,肥大型骨不连5例,滑膜假关节型骨不连2例。骨不连断端清创后给予锁定加压接骨板固定,并给予自体髂骨植骨。对骨愈合率、手术并发症和临床结果进行评价。结果:所有患者获得随访,时间13~42(22.5±8.2)个月,1例未愈合。视觉模拟疼痛评分0~3(0.9±0.9)分,前臂旋前47~86(69.0±14.7)°,旋后35~85(63.0±9.4)°,腕关节伸直20~80(51.0±10.2)°,腕关节屈曲32~88(71.0±11.7)°,肘关节屈曲挛缩0~25(9.0±5.6)°,进一步屈曲105~150(134.0±13.9)°,手部抓握力为对侧的87%。根据Anderson功能评分标准,优8例,满意11例,不满意2例,失败1例。结论:锁定加压接骨板结合自体髂骨移植可以有效治疗无菌性尺骨干骨不连。  相似文献   
3.
目的观察过氧化物酶Ⅰ(PrxⅠ)在正常和骨关节炎(OA)膝关节软骨组织中的表达和分布特点,探讨PrxⅠ与活性氧歧化物和凋亡等在OA软骨表层聚集现象之间的关联。方法分别从正常膝关节提取正常软骨(NC,n=21)和接受膝关节表面置换术的OA患者提取OA软骨(OA,n=21),应用Westernblot技术检测PrxⅠ在正常软骨细胞和OA软骨细胞中表达水平的总体差异,并用免疫组织化学技术观察PrxⅠ蛋白在正常与OA软骨表/中/深各层组织表达和分布的特点。结果 Western blot证实PrxⅠ在OA软骨组织中的表达水平较正常软骨组织显著提高2.89倍(t=18.34,P〈0.01)。免疫组织化学显示PrxⅠ在正常软骨组织的表层、中层和深层呈现较均一的表达,但是,在OA软骨组织中,PrxⅠ的表达水平存在显著层间差异。PrxⅠ在软骨组织深层表达水平显著升高,但在浅层细胞中,PrxI的表达水平反而显著减低甚至缺如。结论虽然总体表达水平升高,但PrxⅠ在OA软骨组织表层的表达缺如,可能与OA软骨组织表层活性氧歧化物蓄积和细胞凋亡聚集现象相关。  相似文献   
4.
5.
目的 探索应用双向电泳技术研究人类关节软骨细胞膜蛋白蛋白组学的可行性及膜蛋白双向电泳与总蛋白电泳技术的互补性.方法 取材膝关节软骨组织,应用Ⅱ型胶原酶/透明质酸酶DMEM溶液消化法分离软骨细胞,分别提取总蛋白和膜蛋白,进行双向电泳研究,观察膜蛋白所生成2-DE电泳凝胶的图像质量,并对比膜蛋白与总蛋白双向电泳凝胶图像之间蛋白点分布的差异和互补性.结果 膜蛋白双向电泳可获得较高质量的电泳图像,每张胶图可识别412.3±13.5个蛋白点,蛋白点主要分布在等电点PH5.0-9.0的偏碱性区域.总蛋白双向电泳凝胶可识别564.31±5.9个蛋白点,蛋白点主要分布在等电点PH3.0-7.0的偏酸性区域.结论 软骨细胞膜蛋白双向电泳可产生高质量的凝胶图像,其分离蛋白质的等电点分布区域与总蛋白双向电泳技术形成互补,可为软骨细胞为样本的相关疾病病因学研究提供更多的信息.  相似文献   
6.
目的探讨全髋关节表面置换术(THRA)治疗髋关节发育不良(DDH)并发骨关节炎的可行性及注意事项。方法自2006~2009年,本组完成20例(23髋)THRA,其中DDH并发骨关节炎共11例(13髋),男4例(4髋),女7例(9髋);左髋5例次,右髋8例次;年龄平均(43.0±11.6)岁;术前Harris评分平均(56.9±17.8)分。按照KarlPerner法分度,13髋中Ⅰ度发育不良7髋,Ⅱ度发育不良3髋,Ⅲ度发育不良3髋。按照Hartofilakids法分度,Ⅰ度11髋,Ⅱ度2髋。采用金属对金属表面置换假体,股骨侧骨水泥固定、髋臼侧生物型固定。结果患者获得近期随访(0.5~2年),出院时及末次随访时间Harris评分同术前比较差异具有统计学意义。术前髋臼角(Sharp角)33.8~56.4°,平均(47.7±6.5)°;头颈比例1.29~1.64,平均(1.47±0.11);颈干角126.7~162.2°,平均(141.2±9.7)°;CE角-7.5~28.8°,平均(12.3±12.3)°。术后臼杯外展角22.4~69.3°,平均(46.8±12.9)°;假体柄干角126.8~159.1°,平均(143.0±9.2)°。髋臼假体完全被骨床覆盖6髋,外上缘外露小于0.5cm的2髋,外上缘外露超过0.5cm的5髋。1例患者术后2年随访时发现髋臼松动。结论对DDH并发骨关节炎的患者实施THRA,会面临头臼假体无法良好匹配、异常头颈比和异常颈干角等问题,加之患者髋臼表浅及髋臼角过大,容易导致术后假体位置不良,所以DDH导致的骨关节炎并非THRA的良好适应证。  相似文献   
7.
目的比较机器人辅助关节镜下重建与单纯关节镜下重建前交叉韧带(ACL)的临床疗效。方法采用回顾性队列研究分析2020年1月至2020年9月西安交通大学附属红会医院收治的37例ACL撕裂患者的临床资料,其中男24例,女13例;年龄16~45岁[(30.7±9.8)岁]。17例在机器人辅助关节镜下行ACL重建(机器人组),20例在单纯关节镜下行ACL重建(单纯关节镜组)。比较两组手术时间、导针钻孔次数、骨道位点的准确性(骨道中心点距理想解剖点的距离)、围术期并发症情况。术前、术后4个月及末次随访时采用Lachman试验、KT-2000测量数值评估膝关节稳定情况,采用Lysholm评分、国际膝关节文献委员会(IKDC)评分及关节屈伸活动度评估膝关节功能恢复情况。结果患者均获随访12~18个月[(13.1±4.1)个月]。机器人组手术时间为(83.8±11.3)min,明显长于单纯关节镜组的(50.4±9.1)min(P<0.01)。机器人组导针钻孔次数为(2.2±0.5)次,较关节镜组的(2.5±0.4)次少(P<0.05)。机器人组骨道中心点距理想解剖点的距离为(1.3±0.3)mm,关节镜组为(1.4±0.3)mm,两组差异无统计学意义(P>0.05)。两组均未见围术期并发症。术前、术后4个月及末次随访时两组间Lachman试验、KT-2000测量数值、Lysholm评分、IKDC评分及关节屈伸活动度差异无统计学意义(P均>0.05);两组内术后4个月及末次随访时以上相关指标较术前显著改善(P均<0.01),术后4个月与末次随访时以上相关指标差异无统计学意义(P均>0.05)。结论机器人辅助关节镜下重建ACL较单纯关节镜下重建ACL手术时间稍长,但可一次性制备具有良好位点及方向的骨道,获得与单纯关节镜下重建ACL相似的关节稳定性及功能恢复。  相似文献   
8.
目的评估锚钉止点修复联合保留止点的半腱肌重建方法治疗陈旧性髌腱断裂的临床疗效。方法对西安市红会医院2014年1月至2018年1月收治的14例陈旧性髌腱断裂患者资料进行回顾分析,其中男10例,女4例;年龄22~43岁,平均(30.0±5.5)岁;左侧5例,右侧9例;从撕裂到手术时间为4~18周,平均(10.7±2.3)周。行锚钉止点修复及保留止点的半肌腱重建加强髌腱,术后行膝可调支具伸直位固定2周,术后2周拆除切口缝线,逐步进行膝关节活动度锻炼。应用国际膝关节文献委员会(international knee documentation committee,IKDC)及Lysholm评分对患者手术前后膝关节功能进行主观评估,术后测量大腿周径、膝关节活动度、摄X线片测量髌骨高度,并与对侧比较进行临床评估。结果14例患者均获随访,随访时间17~49个月,平均(34.1±3.4)个月。所有患者髌腱重建后未发现髌腱断裂、伤口感染等并发症,X线片示髌骨基本恢复正常高度,膝关节功能恢复良好。平均术后10个月恢复到受伤前水平,Lysholm评分术前(45.1±2.3)分,末次随访时(80.3±3.4)分,P<0.05;IKDC评分术前(45.5±10.8)分,末次随访时(66.8±9.4)分,P<0.05。所有患者均有不同程度的股四头肌萎缩,伤侧与健侧大腿周径差值平均为(2.6±0.7)cm。末次随访时膝关节活动度及X线片上测量髌骨高度,并与对侧比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论锚钉止点修复联合保留止点的半腱肌重建方法治疗陈旧性髌腱断裂临床疗效可靠,值得临床推广。  相似文献   
9.
10.
目的 探讨靶向短肽介导的肿瘤抑素(tumstatin)活性T3片段对骨肉瘤裸鼠皮下移植瘤的抑瘤效果.方法 人工合成肿瘤抑素活性T3片段并加载对骨肉瘤血管有靶向结合能力的7肽.在体外,通过细胞凋亡抑制(MTS)法、细胞迁移抑制实验检测该活性肽对人脐静脉血管内皮细胞的抑制作用.体内实验,选取裸鼠50只,制备荷骨肉瘤裸鼠模型,剔除瘤体较大或较小的裸鼠,将剩余荷瘤裸鼠分为4组,每组6只,分别给予T3肽、靶向-T3肽、化疗药物(CTX)及磷酸盐缓冲液(PBS)干预治疗.治疗完成后完全剥离肿瘤称重,并进行肿瘤组织免疫组化染色、裸鼠肺组织HE染色,以分析靶向-T3肽对骨肉瘤血管生成及侵袭力的抑制效果.结果 体外环境下,T3肽及靶向-T3肽均有效抑制人脐静脉血管内皮细胞的增殖.体内实验,靶向-T3肽组平均瘤重(1.104±0.247)g,其肿瘤抑制率为46.9%;T3肽组平均瘤重(1.484±0.369)g,其肿瘤抑制率为28.6%;各治疗组间肿瘤重量比较,差异有统计学意义(F=16.353,P=0.000).病理切片免疫组化结果显示,靶向-T3肽能明显减少与肿瘤血管生长相关的血管内皮生长因子的表达,降低肿瘤的侵袭能力,其效果优于T3肽.结论 靶向短肽介导的肿瘤抑素活性T3片段具有较强的骨肉瘤抑制能力,能够有效地富集在骨肉瘤血管内皮,具有低毒高效的治疗作用.
Abstract:
Objective To observe the inhibitory effect of tumstatin related peptide T3 mediated by short peptide to osteosarcoma vascular. Methods Through MTS assay, wound healing assay, the inhibitory effect of targeting-T3 peptide and T3 peptide on the human umbilical veil endothelial cell was studied in vitro. After the preparation of 50 nude mice model bearing osteosarcoma, the nude mice bearing too large or too small tumors were eliminated and the left ones were divided into 4 groups (6 animals for each group: T3 peptide, targeting-T3 peptide, CTX, PBS) randomly. Through weight of tumor, histopathologicol slice and immunohistochemical methods. The inhibitory action of targeting-T3 peptide and T3 peptide on the neoge-netic vascular of osteosarcoma implanted in nude mouse was studied. Results In vitro, both T3 peptide and targeting-T3 peptide effectively inhibited the proliferation of human umbilical veil endothelial cell. In the experiment of vivo, the average weight of tumor of targeting-T3 peptide group was (1.104?.247) g, the average weight of the T3 peptide group was (1.484?.369) g. There was the statistical difference in tumor inhibition on the osteosarcoma betweent the targeting-T3 group and T3 group (F=16.353, P=0.000). The positive rate of vascular endothelial growth factor and metastasis in the lung in the targeting-T3 peptide group all descended than the T3 peptide group. Conclusion Because of the short peptide to osteosarcoma vascular, targeting-T3 peptide could significantly restrain the development of osteosarcoma. Coupling short peptide to T3 peptide increase the selective binding of T3 peptide to osteosarcoma vascular.  相似文献   
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