排序方式: 共有32条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
[目的]了解临朐县中小学生的健康状况,为制定有效的预防保健措施提供依据。[方法]2004年3~12月对临朐县部分中小学生67036人进行健康查体。[结果]调查学生67036人,视力不良20433人,患病率30、48%;龋齿患病人数11887人,龋患率17.73%;生理性甲状腺肿大14715人,肿大率21.95%;色弱1811人,患病率2.70%;扁桃体炎488人,患病率0.73%。城区与乡村、男生与女生、小学生、初中生和高中生间各种患病率的差异均有统计学意义。[结论]临朐县中小学生视力不良、生理性甲状腺肿大、龋齿患病率仍然较高,预防视力不良、生理性甲状腺肿大是当地学校卫生工作的重点。 相似文献
2.
3.
4.
5.
目的:构建人源性食管鳞癌cDNA噬菌体表达文库。方法:从人食管鳞癌组织中提取总RNA并分离纯化mRNA,用RT-PCR合成cDNA单链,LD-PCR扩增双链cDNA,除去<500bp的小片段,与载体λTriplEx2噬菌体左右臂连接,经体外包装即构成全长cD-NA噬菌体表达文库。转化E.coliXL1-Blue感受态细胞,测定文库的滴度,确定文库的容量大小,用蓝白筛选测定文库的重组率,PCR鉴定cDNA插入片段的大小。结果:构建的人源性食管鳞癌cDNA噬菌体表达文库滴度为1.64×106pfu/mL,重组率为98.6%,cDNA插入片段的大小为0.7~2.5kb,平均长约1.5kb。结论:成功构建1个人源性食管鳞癌cDNA噬菌体表达文库,适合于大批量筛选cDNA克隆的食管鳞癌肿瘤抗原基因。 相似文献
6.
目的NO(一氧化氮)与机体的多种病理过程有关.本文通过观察失血-再灌注时家兔血清NO含量的变化,探讨NO与失血-再灌注的关系.方法健康家兔16只,雌雄不限,体重1.8-2.5kg,随机分为失血组、失血-再灌注组,每组8只.家兔以3%戊巴比妥钠30mg/kg耳缘静脉注射麻醉,肝素化后一侧颈总动脉插管连接三通管和血压描计装置(I-V型多导信号分析系统).经三通放血使血压在10min内由正常的16.2kPa降至5.3kPa,维持30min(失血量约占总血量的50%).再灌组在失血后30min,经颈外静脉快速输入自体血和20mL生理盐水.两组家兔均在失血前、失血-再灌注后30min、1h、2h颈外静脉取血、分离血清,Griess法测定NO代谢产物NO-2/NO-3含量,间接反映NO含量,结果以μmol/L表示.统计处理采用t检验.结果失血组失血前为11.83±2.02,失血后30min、1h、2h分别为9.88±3.15、12.53±2.71、16.84±4.22,失血后30minNO含量明显下降,1h,2h测逐渐升高,但只有失血后2h与失血前比较有显著差异(P<0.05);失血-再灌组失血前12.92±3.04,再灌注后30min、1h、2h分别为6.19±2.95、6.22±3.14、4.08±5.95,再灌后各时间点较失血前均有明显下降(P<0.01),且随着时间延长而加重,1h、2h较失血前有非常显著差异(P<0.01).再灌组与失血组比较,30min、1h、2h均下降,2h有非常显著(P<0.01).结论失血30min,机体发挥代偿作用,扩血管物质NO含量减少,交感缩血管物质占优势,组织缺血缺氧,微循环灌流量减少.失血1h、2h随着时间的延长,NO含量有所增加,表明缺血缺氧,血管活性物质组胺、缓激肽等产生增多,都可通过释放NO引起血管扩张;同时缺血缺氧启动凝血,凝血酶激活NO合酶使NO生成增加.NO即是导致低血压、血管扩张和血管低反应性的主要原因,又可对抗血栓素、儿茶酚胺等介质的缩血管作用,因此与失血后血压进一步下降有关.再灌注后,NO含量则呈逐渐下降趋势,这主要与再灌注时大量氧自由基产生,细胞内钙超载,使细胞结构、功能损伤有关.NO含量下降与氧自由基的水平升高互为因果,共同促使缺血再灌注损伤的发生发展. 相似文献
7.
8.
胃癌中p16INK4a-CDK4-pRb通路蛋白表达异常 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:检测胃癌组织中p16^INK4a-CDK4-pRb通路p16^INK4a、CDK4、pRb蛋白表达状况,探讨蛋白表达与胃癌发生发展以及临床病理指标的关系。方珐;采用免疫组织化学方法检测了胃癌组织中p16^INK4a、CDK4、pRb蛋白表达。结果:10例正常胃黏膜中相应蛋白表达全部阳性.而肿瘤组织中p16^INK4a、pRb蛋白表达阳性率分着1为54%(44/81)和90%(73/81),p16^INK4a蛋白表达显著低于正常组织(P=0.005),26%(21/81)的肿瘤组织中CDK4过表达。p16^INK4a、pRb、CDK4蛋白表达与肿瘤组织学类型、淋巴结转移及性别、年龄均无相关性.结论:p16^INK4a、CDK4、pRb蛋白表达异常是胃癌细胞常见的分子事件p16^INK4a-CDK4-pRb细胞周期调控通路异常可能参与了胃癌的发生发展。 相似文献
9.
10.