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干扰素α联合体外长期液体培养净化慢性髓细胞白血病骨髓的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用干扰素α(IFN-α)联合体外长期骨髓液体培养(LTBMC)净化16例慢性期Ph~ 慢性髓细胞白血病(CML)的骨髓,研究结果为:IFN-α1000IU/ml和2×10~6MNC/ml对LTBMC中CML和正常骨髓的非贴壁层细胞数无明显影响,对CML培养3周后和正常骨髓培养第2—3周的非贴壁层CFU-GM有抑制作用,对CML和正常骨髓在LTBMC中的基质细胞层形成均有一定影响。在有完整染色体资料的13例患者中,加IFN-α组培养4周后有8例Ph~ 染色体完全消失,2例Ph~ <50%,1例Ph~60%,2例无变化,而对照组中只有5例完全消失,3例Ph~ <50%,1例Ph~ 65%,4例无变化,而且加IFN-α组Ph染色体的消失或减少时间较对照组提前1周。结论:IFN-α1000U/ml与LTBMC联合对CML骨髓的净化有协同效应,两者联合可用于临床净化慢性期CML骨髓。 相似文献
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目的通过比较乙醛脱氢酶(ALDH)与CD34、CD133及粒单核细胞集落形成单位(CFU—GM)在脐带血中含量的差异.探讨ALDH作为脐带血造血干/祖细胞(HSPC)检测指标的有用性。方法采集新鲜脐带血标本28份,用荧光底物法标记ALDH,流式细胞仪检测脐带血中低侧向角高表达ALDH活性(SSC^loALDH^br)细胞、CD34^+和CD133^+含量,并进行CFU—GM的培养。结果脐带血SSC^loALDH^br细胞表达率在ALDH反应后直接上机检测组(ALDH组)及在ALDH反应后进一步标记抗体再检测组(ALDH+抗体组)分别为(O.32±0.16)%和(0.30±0.17)%,两组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。脐带血CD34^+表达率在抗体组和ALDH+抗体组分别为(0.40±0.26)%和(0.36±0.19)%,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05);脐带血CD133^+表达率在抗体组和ALDH+抗体组分别为(0.18±0.16)%和(0.17±0.10)%,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。脐带血SSC^loALDH^br细胞表达率和CD34^+表达率、CD133^+表达率及CFU—GM产率均呈正相关(r分别为0.87、0.69和0.54.P均〈0.01)。结论ALDH反应后进一步标记抗体不影响脐带血SSC^loALDH^br细胞的检测结果,ALDH反应亦不影响进一步标记抗体的检测结果:脐带血SSC^loALDH^br细胞表达率和CD34^+表达率、CD133^+表达率及CFU—GM产率均呈正相关:ALDH活性检测可以作为检测脐带血HSPC的一个有用指标。 相似文献
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对ABO血型不合的干细胞移植患者输血方案分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:对ABO血弄不合的异基因造血干细胞移植患者输血状况及血液成分选择进行探讨。方法:对异基因造血干细胞移植供受者进行ABO血型鉴定,并对28例ABO血型不合患者的临床输血种类、输血量、红细胞血型转变时间及造血干细胞植活时间进行统计与比较。结果:15例ABO主侧不合的干细胞移植者,血型转变时间明显延长(P〈0.01),输注红细胞的量明显高于ABO相合才(P〈0.05)。13例ABO次侧不合者输注红 相似文献
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目的探讨动员后外周血单个核细胞治疗糖尿病下肢动脉缺血性疾病的疗效及机制。方法选择糖尿病性下肢动脉缺血性疾病患者23例(糖尿病组),非糖尿病性下肢动脉缺血性疾病患者36例(非糖尿病组),两组均行骨髓干细胞动员后自体外周血单个核细胞移植治疗。计数两组动员前后外周血单个核细胞数、CD34+细胞数,观察两组治疗前、治疗后7 d、治疗后4个月临床疗效评分(静息痛、冷感、无痛行走距离、组织缺损)。结果两组治疗后4个月静息痛、冷感、无痛行走距离、组织缺损评分均低于治疗前,P均〈0.05;两组治疗后疗效评分比较无统计学差异。糖尿病组动员前外周血单个核细胞数及CD34+数量均明显低于非糖尿病组,动员后两组均升高且无显著差异。结论动员后自体单个核细胞移植治疗糖尿病下肢动脉缺血性疾病疗效确切,机制可能与动员后单个核细胞含有更早期的内皮干祖细胞并能提供干祖细胞增殖必需的微环境相关。 相似文献
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目的:研究抗CD3/抗CD19微型双功能抗体介导人T细胞对白血病细胞的特异性靶向杀伤活性。方法:利用Ficoll-Hypaque法分离外周血淋巴细胞(PBL),流式细胞术从中分选T淋巴细胞,FACS检测T细胞表面标记CD25和CD69激活后的表达变化,实时定量PCR检测各组穿孔素(Perforin)和颗粒酶A(Granzyme A)的释放,建立BALB/c裸鼠Raji细胞移植瘤模型,测定该双功能抗体介导的体内靶向杀伤活性。结果:激活的T细胞,双功能抗体组CD25和CD69的表达以及释放Perforin和Granzyme A的量均明显高于对照组,在对人白血病裸鼠移植瘤模型的生物治疗中,抗CD3/抗CD19微型双功能抗体能有效抑制白血病移植瘤的生长。结论:抗CD3/抗CD19微型双功能抗体在体外及动物肿瘤模型实验中能介导人T细胞有效杀伤白血病细胞,具有潜在的临床应用前景。 相似文献
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目的:观察人脐带来源的间充质干细胞(human umbilical cord derived mesenchymal stem cell,HUMSC)向HepG2肝癌细胞原位移植瘤的归巢及分化.方法:二步法体外诱导HUMSC向肝细胞分化,通过Real-time PCR和Western blotting检测不同时间点HUMSC中肝细胞特异性基因甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)及白蛋白(albumin,ALB)mRNA和蛋白水平的变化;Transwell实验观察HUMSC在HepG2肝癌细胞条件培养基作用下的趋化现象;采用皮下-原位移植的方法建立BALB/c裸鼠的HepG2肝癌细胞原位移植瘤模型,利用慢病毒感染的方法将HUMSC标记CMV或AFP启动子驱动的fLuc,制备成MSC.CMVLuc或MSC.AFPLuc,并将其注射入荷瘤肝组织,IVIS成像系统观察MSC.CMVLuc向肿瘤部位的迁移归巢及MSC.AF-PLuc在肝癌微环境中向肝细胞分化.结果:HUMSC在体外诱导培养过程中出现细胞形态学变化证明其向肝细胞分化,同时诱导培养后AFP、ALB mRNA和蛋白的表达明显升高(均P<0.05);HUMSC向HepG2肝癌细胞的趋化呈瘤细胞密度依赖性(P <0.01);MSC.CMVLuc注射后2d迁移并聚集于肝脏,注射后5d肝脏内发光信号进一步增强;MSC.AFPLuc肝内注射后24h已向肝细胞分化,注射第7天AFP启动子活性最强,注射第9天活性消失.结论:在小鼠体内外证明了HUMSC具有向肝脏归巢及分化的能力,为今后MSC应用于肝癌基因靶向治疗提供了一种新的策略. 相似文献
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Graves病白细胞减少易感性与HLA-DRB1基因多态性的关联 总被引:34,自引:1,他引:33
目的探讨天津地区汉族Graves病(GD)白细胞减少易感性与HLA-DRB1基因多态性的关联.方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法检测45例GD白细胞减少患者、50例GD白细胞正常患者和90名正常对照的HLA-DRB1等位基因频率.结果(1)在不考虑白细胞变化的情况下,GD患者DRB1*08基因频率明显高于对照组(P<0.01,RR=2.62),DRB1*07基因频率明显低于对照组(P<0.01,RR=0.24).(2)GD白细胞减少组DRB1*08(P<0.01,RR=4.17)和DRB1*15(P<0.05,RR=1.69)基因频率较对照组显著增高,DRB1*07基因频率明显低于对照组(P<0.01,RR=0.13).(3)GD白细胞减少组DRB1*08基因频率(P<0.01)和DRB1*15基因频率(P<0.05)均明显高于白细胞正常组,DRB1*09(P<0.05)基因频率明显低于白细胞正常组.结论天津地区汉族GD白细胞减少易感性与HLA-DRB1*08,HLA-DRB1*15基因频率增加有关;GD的保护性与HLA-DRB1*07基因频率减少有关. 相似文献
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目的研究钙调素拮抗剂0-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)增强阿霉素诱导乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR细胞的杀伤作用及其相关机制。方法用MTT法测定阿霉素、EBB单独及联合用药对阿霉素杀伤乳腺癌多药耐药细胞系(MCF-7/ADR)及其亲代细胞系(MCF-7)的作用的IC50值,用不同浓度EBB处理MCF-7/ADR细胞后用FACS法分析EBB对阿霉素诱导细胞凋亡及对mdr1mRNA和P-gp蛋白水平表达的影响,通过激光共聚焦显微镜观察EBB处理前后及用EBB预处理24和48h后MCF-7/ADR和MCF-7细胞内阿霉素浓度的改变。结果MTT结果显示EBB对MCF-7和MCF-7/ADR都具有抗肿瘤活性;EBB还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,MCF-7组两药相互作用指数(CDI)值为0.73,MCF-7/ADR组CDI值为0.49,其对耐药细胞的协同作用更为明显。随EBB剂量增加,低剂量阿霉素诱导MCF-7/ADR细胞凋亡增加而且P-gp蛋白表达水平逐渐下降,细胞内阿霉素浓度逐渐提高,而且用EBB预处理MCF-7/ADR细胞24和48h后细胞内阿霉素和罗丹明浓度也逐渐提高。结论EBB是有效的肿瘤细胞化疗药物,它不但能直接抑制P-gp功能还具有下调P-gp蛋白表达的作用,从而有效逆转MCF-7/ADR细胞的耐药现象,协同增强化疗药物对耐药细胞的杀伤作用。 相似文献