人体测量指标对2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝进展的预测作用

目的:探讨人体测量学指标,包括体质指数、腰围、腰围/身高、腰臀比等,对住院2型糖尿病患者非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展情况的预测作用。方法:连续纳入资料完整的住院2型糖尿病者535例,采集人口学资料、人体测量学指标和实验室化验数据。根据NAFLD进展情况,将其分为进展组和非进展组,分析两组临床特征。采用二分类logistic回归模型分析各指标与NAFLD进展的相关性;使用受试者工作曲线进行检验效力分析。结果:535例患者中,进展组患146例、非进展组389例。与非进展组相比,进展组年龄较小,体质指数、腰围、腰围/身高、腰臀比较大,三酰甘油、尿酸、丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平较高(P0.05)。二分类logistic回归模型显示,体质指数、腰围、腰围/身高、腰臀比为2型糖尿病患者发生NAFLD的独立危险因素(P=0.000)。ROC曲线分析结果显示,体质指数、腰围、腰围/身高、腰臀比预测NAFLD进展的曲线下面积(AUC)分别为0.675、0.677、0.664、0.642,截断值分别为24.23kg/m2、93.5cm、0.57、0.89(P=0.000)。结论:体质指数、腰围、腰围/身高和腰臀比均可预测2型糖尿病患者NAFLD的发生。     

肌酐-胱抑素C公式在糖尿病肾病超滤过检出中的作用

目的 比较MDRD公式、胱抑素C公式及肌酐-胱抑素C公式在中国糖尿病患者中的表现,尤其是在高滤过检出中的作用。 方法 选取笔者医院2155名糖尿病患者,以^99mTc-DTPA GFR为金标准,比较MDRD公式、胱抑素C公式及肌酐-胱抑素C公式在估测GFR方面的优劣。观测指标包括偏倚、精确性及准确性,并对各公式检测结果与金标准进行相关性及线性分析。采用ROC曲线评估各公式对肾功能不全及高滤过的诊断效能。 结果 MDRD、胱抑素C及肌酐-胱抑素C公式在总体人群中的绝对偏倚分别为18.98、28.74、18.04,肌酐-胱抑素C公式的偏倚显著低于其他公式(P<0.05),精确度最好(P<0.01)。与MDRD及胱抑素C公式相比,肌酐-胱抑素C公式的15%及50%准确性更高(P<0.05),ROC曲线显示,肌酐-胱抑素C公式能够更加准确的筛选超滤过患者(AUC=0.862, P<0.05)。 结论 肌酐-胱抑素C公式在中国糖尿病人群中的适用性优于MDRD及胱抑素C公式,肌酐-胱抑素C公式可用于筛选超滤过的糖尿病早期肾损伤的患者。     

2型糖尿病患者肾功能指标对外周血管病变的评估价值

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者肾小球滤过率（GFR）及微量白蛋白尿/肌酐比值（UACR）水平与外周血管病变发病危险性之间的关系.方法 回顾性分析2011年1月至2013年8月上海市第六人民医院住院患者信息,纳入符合1999年WHO糖尿病诊断标准的T2DM患者3 611例,男2 053例,女1 558例,年龄（58±14）岁.收集患者临床资料,应用颈血管及下肢血管超声检测联合诊断外周血管疾病.通过基于胱抑素C/肌酐的慢性肾脏病流行病学协作组公式（CKD-EPI）计算GFR值.根据GFR水平将患者分为五组：GFR≥90、75≤GFR＜90、60≤GFR＜75、30≤GFR＜60和GFR＜30 ml·min^-1·1.73 m^-2组,根据UACR水平将患者分为0≤UACR＜30、30≤UACR＜300及UACR≥300 mg/g三组.比较不同组患者外周血管疾病的患病率,评估不同GFR组及UACR组外周血管硬化、斑块、狭窄和闭塞的发生风险.采用方差分析、卡方检验、多因素回归进行统计学分析.结果 随着糖尿病患者GFR水平下降或UACR水平升高,外周血管病变的患病率增加.以GFR≥90 ml·min^-1· 1.73 m^-2作为参照组,GFR＜90 ml· min^-1·1.73 m^-2时,外周血管硬化和斑块的患病风险即可增加[OR（95％CI）：2.020（1.558～2.620）和2.104（1.611～2.748）,均P＜0.05].在GFR＜75 ml·min^-1· 1.73 m^-2时,外周血管狭窄和闭塞的患病风险明显增加[OR （95％ CI）：2.432 （1.541～3.839）和2.785 （1.419～5.466）,均P＜0.05].此外,一旦UACR≥30 mg/g,糖尿病患者患各种外周血管疾病的风险即较UACR 0～30 mg/g组增加49.2％～268.1％.结论 对于T2DM患者,一旦出现UACR≥30 mg/g或GFR≤75 ml· min^-1· 1.73m^-2,即应该定期进行外周血管超声检查,加强外周血管疾病的早期预防.     

5-氨基乙酰丙酸对内质网应激水平及肥胖小鼠糖代谢的影响

[目的]探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)对内质网应激水平及肥胖小鼠糖代谢的影响及相关分子机制. [方法]将10只8周龄C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,高脂饲料喂养16周诱导造模肥胖小鼠,将肥胖小鼠随机分为5-ALA处理组[5-ALA灌胃5mg/(kg·d)]和对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)灌胃1mL/(kg·d)],连续9周,期间每周于空腹12h后尾静脉取血检测小鼠的空腹血糖.9周后分离小鼠的肝脏和附睾脂肪组织提取RNA和蛋白,检测小鼠肝脏和脂肪组织中内质网应激相关基因C/EBP同源蛋白(CHOP)、X-盒结合蛋白1s(XBP-1s)、重链结合蛋白(BiP)、内质网Dnaj同系物4(ERdj4)的表达水平.[结果] 5-ALA处理小鼠空腹血糖于第5周[(6.40±0.35)mmol/L]开始下降,波动变小,第7周5-ALA处理组空腹血糖水平[(6.02±0.17) mmol/L]低于对照组[(6.54±0.05) mmol/L](P＜0.05).实时聚合酶链反应(real-timePCR)结果显示,5-ALA可抑制由于肥胖导致的脂肪组织中XBP-1s的高表达(5-ALA处理组2-△△CT为0.029±0.017,对照组为0.029±0.006),P＜0.05; western blotting结果亦显示5-ALA处理组小鼠XBP-1s水平低于对照组. [结论]5-ALA可能通过抑制白色脂肪组织中内质网应激通路IRE1-XBP-1通路缓解内质网应激水平,改善小鼠的血糖代谢.