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目的 初步探讨雌激素β受体(estrogen receptor beta,ERβ)在小鼠海马不同发育时期的表达以及ERβ活性改变对actin细胞骨架聚合调节蛋白表达的影响及其机制.方法 C57BL/6小鼠按性别和出生后时间[出生后0(P0)、7(P7)、14 (P14)、28(P28)、56 d(P56)]分为10组,用免疫组化和Western blot检测小鼠海马中ERβ的表达变化.另取动情间期成年雌性C57BL/6小鼠用随机数字表法分为5组:对照组和腹腔注射ERβ活性抑制剂PHTPP(100 μg/kg)1、3、5、7d组.再取同种小鼠用随机数字表法分为5组:假手术对照组,卵巢切除(ovariectomy,OVX)组,OVX 1周后再皮下注射ERβ活性激动剂DPN 1.25、2.5、5.0 mg/kg组,均连续注射1周.用免疫组织化学方法检测海马类固醇受体辅助活化因子-1(steroid receptor coactivator-1,SRC-1)的表达,用Western blot检测海马Rictor、磷酸化蛋白激酶B (phospho-protein kinase B,p-Akt)、Profilin-1、磷酸化cofilin(phospho-cofilin ser3,p-cofilin)和SRC-1的蛋白水平表达变化.结果 免疫组化和Western blot检测发现,ERβ在雌、雄小鼠海马P0组表达较高,P7组和P14组表达较PO组降低(P＜0.05),而P28组和P56组ERβ表达较P7组和P14组升高(P＜0.01).用PHTPP抑制ERβ活性导致Rictor、p-Akt、Profilin-1、p-cofilin和SRC-1的表达下降(P＜0.05),而OVX导致上述分子表达下降可被ERβ活性激动剂DPN逆转(P＜0.05).结论 从出生到成年小鼠海马内ERβ的表达呈U型变化.调节ERβ活性可诱导actin细胞骨架聚合调节蛋白及SRC-1的表达发生改变,提示ERβ可能通过SRC-1/Rictor/p-Akt途径对actin细胞骨架聚合状态进行调节并最终介导雌激素(estrogens,E2)对学习记忆的调节. 相似文献
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目的 探讨熊果苷(AR)对乙酰胆碱-氯化钙(Ach-CaCl2)混合液诱导的心房颤动(AF)大鼠的心脏保护作用及其可能的机制。方法 将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组(Sham组)、AF模型组(AF组)与AR治疗组(AR+AF组),每组各10只。采用心电图及小动物超声心动图检测各组大鼠的心功能。采用Masson染色检测各组大鼠心房纤维化程度。通过酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清炎症因子。应用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠炎症相关蛋白,并探讨AR对AF大鼠的保护作用及炎症相关作用机制。结果 AF组大鼠AF持续时间显著多于Sham组、AR+AF组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AF组大鼠左心房内径大于Sham组、AR+AF组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,AF组、AR+AF组的白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与AF组比较,AR+AF组的IL-6、TNF-α水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,AF组蛋白... 相似文献
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目的 探讨熊果苷(AR)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 选取10只雄性10周龄Wistar SHR,采用随机数字表法分为SHR组(n=5)与SHR+AR治疗组(n=5)。SHR+AR治疗组给予AR 100 mg/(kg·d)灌胃4周。另选取5只健康雄性10周龄Wistar大鼠作为正常对照组。记录3组大鼠鼠尾动脉血压。记录完最后1次血压后,超声心动图检查各组大鼠的心功能指标。灌胃4周后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮水平。灌胃4周后,处死大鼠,称量大鼠体质量(BW),开胸取心,分离出整个心脏并称量心脏质量(HW),计算HW/BW值;用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心室肌组织病理学和纤维化变化情况;免疫印迹法检测心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和其下游的p-Smad 2/3蛋白表达,检测纤维化指标蛋白Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)的表达。结果 与正常对照组比较,SHR组、SHR+AR组左心室舒张末期室间隔厚度显著增高,射血分数、短轴缩短分数(FS)显著降低;... 相似文献
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