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1.
中国医科大学呼吸疾病研究所中国医科大学呼吸疾病研究所是国家呼吸学科重点学科点、博士点和博士后流动站。现有床位60张,包括呼吸重症监护室8张病床。有医护人员60人,其中教授8人,副教授8人。主要研究方向包括间质性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和睡眠呼吸暂停综合征,尤其是间质性肺疾病的研究(包括支气管肺泡灌洗技术)在国内居领先地位,并多次举办全国性学习班。近10年来,中国医科大学呼吸疾病研究所承担国家、部、省级科研课题60余项,在国内外杂志上发表论文300余篇,并获教育部、卫生部和省政府二等以上的科技进步奖10余次。该…  相似文献   
2.
郎罕细胞组织细胞增多症   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
3.
重组人表皮细胞生长因子对人皮肤细胞增殖作用的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)对人表皮细胞增殖的变化。方法:运用包皮环切术后收集培养角质细胞,不同浓度的重组人表皮细胞生长因子处理细胞,MTT法测细胞生长率;流式细胞仪检测细胞周期以及蛋白的表达。结果:5~10ng·ml^-1重组人表皮细胞生长因子可促进人表皮细胞细胞生长。流式细胞仪检测10ng·ml^-1重组人表皮细胞生长因子处理后细胞增殖明显,S和G2/M期细胞数明显增加。结论:重组人表皮细胞生长因子可促进细胞生长以及切口愈合。  相似文献   
4.
目的探讨矿物粉尘诱导基因(MDIG)在恶性和结核性胸腔积液中的表达情况及临床意义。方法收集确诊的54例恶性胸腔积液患者(恶性胸腔积液组)和50例结核性胸腔积液患者(结核性胸腔积液组)的胸腔积液标本。采用酶联免疫吸附法检测两组胸腔积液的MDIG蛋白浓度,反转录实时定量聚合酶链反应检测胸腔积液沉渣中的MDIGmRNA表达情况。通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析,评价MDIG蛋白和MDIGmRNA对诊断恶性胸腔积液的界值、敏感度、特异度等。通过Spearman相关性分析MDIG蛋白和MDIGmRNA的相关性。结果恶性胸腔积液组的MDIG蛋白明显高于结核性胸腔积液组[(304.38±228.47)ng/L比(44.43±40.57)ng/L],差异有统计学意义(P〈0.01)。恶性胸腔积液组MDIGmRNA明显高于结核性胸腔积液组(6.27±3.54比1.82±0.64),差异有统计学意义(P〈0.01)。当诊断界值是114.23ng/L时,MDIG蛋白诊断恶性胸腔积液的敏感度和特异度分别为77.8%和94.0%。当诊断界值是2.75时,MDIGmRNA诊断恶性胸腔积液的敏感度和特异度分别为88.9%和92.0%。在恶性胸腔积液中,MDIG蛋白和MDIGmRNA表达具有相关性(r=0.915,P〈0.01)。结论MDIGmRNA和MDIG蛋白可在恶性胸腔积液中高水平表达,敏感度和特异度都较好。具有潜在诊断恶性胸腔积液的临床应用价值。  相似文献   
5.
肺成纤维细胞在肺纤维化中的作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
肺伦是各种间质性肺疾病的共同结局,而肺纤维化的发生发展与肺成纤维细胞密切相关。本就肺成纤维细胞在肺纤维化过程中的作用作一综述。  相似文献   
6.
7.
郎罕细胞首先是由PaulLangerhans于1868年报道的一种组织细胞亚型,正常发现于皮肤的表皮中,偶尔也可在支气管、口腔粘膜、食管、胸腺、结肠下段等组织中发现。1953年,Lichtenstein等发现“嗜酸细胞肉芽肿”、“韩—薛—柯病”、“勒...  相似文献   
8.
动态观察了红霉素(EM)对气管内灌注博莱霉素(BLM)大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞学的影响,结果发现EM能显著抑制炎性细胞的肺内积聚,使总数减少外,使其中中性粒细胞(PMN)及淋巴细胞(Lym)百分比明显减少。提示EM对肺泡内急性渗出发挥其抗炎作用,对进一步研究EM对BLM致肺损伤的结局性影响打下基础。  相似文献   
9.
本文报告1986年4月成都某大学的一起流感爆发,学生中罹患率高达28%,流行高峰在4天以内。从32份急性期流感病人咽漱液标本中共分离出三株病毒。经病毒学鉴定和患者双份血清的血清学试验证实,此新分离的三株病毒均属新甲1型流感病毒的变种,其抗原性与我国北方正在流行的A1/青防85-42相似。提示新甲1型流感病毒的变种在我国已由北向南传播。  相似文献   
10.
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)促进BALB/c 3T3成纤维细胞向肌成纤维细胞转化及对早期生长反应基因1(Egr-1)表达的影响.方法 实验组用TGF-β110 ng/ml处理BALB/c3T3成纤维细胞,对照组不给予TGF-β1.采用流式细胞仪检测孵育24、48、72 h的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分比,用免疫细胞化学方法及Western免疫印迹法检测TGF-β1处理15、30、60、90、120、180、240 min的Egr-1表达情况.结果 用TGF-β110 ng/ml培养24 h,实验组和对照组的α-SMA阳性细胞百分率分别为(6.65±0.48)%和(5.53±0.62)%;继续培养至48和72 h,实验组的α-SMA阳性细胞百分率[(28.38±3.60)%和(36.04±0.73)%]显著高于对照组[(9.49±0.21)%和(15.23±0.33)%].免疫细胞化学染色检测Egr-1的结果显示,培养90 min时实验组细胞中出现棕黄色阳性染色颗粒,而对照组阳性染色细胞较少.Western免疫印迹法检测Egr-1的结果显示,实验组培养15 min时的灰度水平(55±26)和对照组(38±18)无明显差别;随着给予TGF-β1时间延长,实验组灰度水平逐渐增加,60和90 min时(115±14和129±22)显著高于对照组,之后实验组灰度水平逐渐降低,在240 min时达最低点(39±7).结论 TGF-β1能诱导BALB/c 3T3成纤维细胞向肌成纤维细胞分化,并且在此过程的早期Egr-1表达增加.  相似文献   
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