低氧适应的进化

氧是生命过程赖以维持的中心支点。光合成的进化使地球大气层由氧构成。进化设计的焦点在于参与代谢过程的调节与开拓氧分子的多功能性。氧接受电子的能力,使其能参与有机物燃烧所需的氧化还原反应,从而获得代谢能。同等重要的还有防御有机体免受活性氧化物(如过氧化氢)损害的进化。为在氧缺乏和氧毒性之间建立1条安全的通道,有机体细胞需要有对胞内氧分压作出适宜反应的遗传程序。     

轴突分叉点位置计算法适用性的分析

某些中枢神经元通过分叉轴突向两个以上核团投射。轴突分叉点的位置通常由计算轴突主干传导时间予以估测。但是,本工作用该法的4个公式计算细胞内或细胞外记录到的数据未能得到一致和可信的数值。结果提示,计算法的原理是不合理的,并至少对在细胞内或细胞外记录条件下估测轴突分叉点是不适用的。     

缺氧预适应过程中的小鼠脑一氧化氮下调(英文)

Ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｉｎｔｈｅｂｒａｉｎｏｆｍｉｃｅｄｕｒｉｎｇｔｈｅｉｒｈｙｐｏｘｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ .ＪＡｐｐｌＰｈｙｓｉｏｌ91 :1 1 93～ 1 1 98,2 0 0 1 .Ａｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｈｙｐｏｘｉｃｐｒ     

康泉预防急性白血病化疗中胃肠道反应的临床观察

康泉预防急性白血病化疗中胃肠道反应的临床观察赵春亭，储榆林，韩明哲，薛艳萍，孟庆祥，杨天楹康泉（ｇｒａｎｅｓｅｔｒｏｎ）是一种新型止吐药，为一高度特异的５－ＨＴ３受体桔抗剂。我们于１９９３年６月间观察了其对急性白血病患者化疗时胃肠道反应的预防作用，现...     

大鼠节段性脊髓场电位的起源

在麻醉麻痹大鼠上研究了电刺激和惊厥剂对刺激腓神经引起的脊髓场电位的影响。结果表明:脊髓场电位的A、N、P波的振幅和活动面积均随电刺激强度的增加而增     

缺血缺氧对神经细胞突触后电流的影响及其作用机制

神经细胞缺血缺氧后突触后电流的频率或幅度出现变化 ,提示氨基酸类神经递质释放的变化。急性缺血缺氧时 ,自发性兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流均受到抑制 ,诱发性兴奋性突触后电流幅度增高。长期慢性缺氧情况下 ,NMDA受体介导的兴奋性突触后电流受到抑制。缺氧预适应后 ,γ 氨基丁酸释放增加 ,谷氨酸释放减少。多次重复急性缺氧抑制诱发性兴奋性突触后电流的幅度 ,说明长期慢性缺氧及缺氧预适应启动神经细胞的保护机制。腺苷通过调节氨基酸递质的释放 ,对神经细胞具有明显的保护作用 ,但对于缺血缺氧所造成的损伤却未见修复作用。     

缺氧预适应小鼠脑组织中缺氧诱导因子-1的表达

为探讨缺氧诱导因子 1 (HIF 1 )在缺氧预适应小鼠脑组织中的表达 ,用Western印迹法检测慢性缺氧 (H)和不缺氧 (C)HeLa细胞、急性重复性缺氧 0次 (H0 )、1次 (H1)、4次 (H4 )小鼠脑组织中的HIF 1α。结果 :慢性缺氧HeLa细胞中可检测到较多的HIF 1α,H0 组脑组织中检测不到HIF 1α ,H1组检测到微量HIF 1α,H4 组检测到较多HIF 1α。结果显示 :脑组织中HIF 1α的含量随缺氧预适应的产生而逐步增加 ,提示HIF 1可能参与缺氧预适应的形成。     

纳洛酮对大鼠致炎足的镇痛效果

Ｗｉｓｔａｒ大鼠一足皮下注射鹿角菜至炎后，致炎足痛阈显著降低。腹空注射高（１￣３ｎｇ／ｋｇ）或低（１０μｇ＝／ｋｇ）剂量的纳洛酮后，致炎足痛阈显著地反应升高，提示高或低剂量的纳洛酮均可使致足产生镇痛或痛觉减退。     

痛觉过敏的中枢敏感化机制及其分子基础

痛觉过敏一向被归咎于外周伤害性感受器的敏感化。新近有证据表明，中枢神经元的敏感化和高兴奋性在痛觉过敏的发生发展中具有至关重要的作用，并主要由ＮＭＤＡ受体－ＰＣＫ－ＮＯ等一系列受体－胞内分子过程参与。中枢敏感化及其分子基础的发现可望对疼痛临床防治提供新的对策。