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乌司他丁对梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨梗阻性黄疸对肠粘膜屏障功能的影响及乌司他丁(UTI)的保护作用.方法 取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组),每组又分术后3、5、7、10 d4个时相.采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型.C组从术后第1天始每天腹腔注射UTI 40 000IU/kg,A组和B组用等量生理盐水作对照.检测各时相肝功能,血浆内毒素,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织行细菌培养,光镜观察末端回肠粘膜形态改变,并用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及粘膜厚度.结果 各时相肝功能指标、血浆内毒素B组较A组升高(P<0.01);C组较B组降低(P<0.01);血浆内毒素C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P>0.05).细菌移位率B组较A组升高(P<0.01);C组较B组降低(P<0.05);C组与A组相比,差异无统计学意义(P>0.05).B组术后第3天即见肠粘膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠粘膜损害明显减轻.B组各时相小肠绒毛高度、粘膜厚度均低于A组(P<0.01);C组则较B组升高(P<0.01或P<0.05);C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P>0.05).结论 梗阻性黄疸早期即可导致肠粘膜屏障功能受损,且随时间延长进行性加重;UTI对梗阻性黄疸时受损的肠粘膜屏障功能具有保护作用,对早期病变效果更好. 相似文献
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Livin与Caspase-9、p53与胃癌关系的研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
胃癌的发生是一个多基因、多步骤、多阶段的复杂过程.通过研究Livin、caspase-9、p53的生物学特性、作用机制、与胃癌的关系揭示Livin与caspase-9、p53在胃癌发生发展中的作用机制.Livin在胃癌组织中的表达与caspase-9的表达呈负相关,而与p53呈正相关,提示抑癌基因p53的突变和Caspases-9蛋白抑制其介导级联激活反应引起细胞凋亡作用,干扰Livin在胃癌组织中上调或下调机制,影响Livin抗细胞凋亡作用和机制,可能在胃癌的发生发展中起着重要作用.因此研究Livin与caspase-9、p53之间的关系,为肿瘤的早期诊断、基因治疗和细胞治疗提供了新的靶点,为胃癌的检测和治疗提供科学依据. 相似文献
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频率转换技术(FCT) 总被引:7,自引:2,他引:5
频率转换技术(FrequencyconversionTechnology,FCT)(即组织谐波技术,是一种多频段组织信号实时平行处理探测和处理传统超声所忽略或未被探测到的声学信息,最适合非线性组织声波探测的新技术),是二维显像的一大突破,能够对难以显... 相似文献
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目的探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白Livin和survivin表达情况及其与各临床病理因素的关系,以及两者在胃癌组织中表达的相关性。方法采用免疫组化S-P方法检测正常胃黏膜及胃癌组织中Livin和survivin的蛋白表达。结果胃癌组织中Livin和survivin的蛋白表达阳性率分别为48.3%、63.8%,分别与正常胃黏膜蛋白表达阳性率比较差异有统计学意义(P〈0.05);在组织分化差、淋巴结转移者、临床分期高者Livin表达率增高,与对应组比较差异有统计学意义(P〈0.05);在胃癌组织中Livin表达和survivin表达呈正相关性(rs=0.530,P〈0.01)。结论Livin和survivin在胃癌组织中表达增高,提示参与胃癌的发生、发展,Livin可作为胃癌的生物学标志物,可能成为胃癌治疗的新分子靶点。 相似文献
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目的探讨K-ras蛋白与p33ING1蛋白、CyclinE在直肠癌组织中表达情况及其与直肠癌生物学行为的关系。方法运用S-P免疫组化技术,检测72例直肠癌组织及正常直肠黏膜组织中K-ras蛋白与p33ING1蛋白、CyclinE的表达。结果 K-ras与p33ING1、CyclinE的蛋白表达阳性率在直肠癌组织中分别为62.5%、29.2%、72.2%,在正常直肠黏膜中分别为2.8%、91.7%、18.1%,差异有统计学意义(P<0.05);K-ras蛋白在直肠癌组织中的表达与年龄、肿瘤大小、临床分型、组织分化无关;与淋巴结转移及Dukes分期有关,不同分组间的K-ras蛋白表达率差异有统计学意义(P均<0.05);K-ras蛋白表达和p33ING1蛋白表达呈负相关(rs=-0.404,P<0.05),K-ras蛋白表达和CyclinE表达呈正相关(rs=0.571,P<0.05)。结论直肠癌组织中K-ras蛋白、CyclinE表达增高,抑癌基因蛋白p33ING1表达降低,提示K-ras与p33ING1、CyclinE参与直肠癌的发生、发展,并在直肠癌形成过程中起着重要作用。并可能为直肠癌的早期诊断和治疗提供新的方法。 相似文献
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我国目前对青少年近视有许多治疗方法。但对近视屈光状态是否改变等尚无明确回答。为了解这些问题,我们于1991年1月至6月使用沈阳市光明眼病研究所研制的EB-T 型近视弱视治疗仪对100例(194眼)青少年近视进行治疗,现总结报告如下。(一)对象本组治疗对象为100例青少年近视,共计194眼。年龄7—20岁,平均年龄12.8岁。男47例,女53例。(二)方法治疗前用托品酰胺散瞳,以间隔五分钟点眼共三次,20分钟后电脑验光 相似文献
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目的研究凋亡抑制基因蛋白Bcl-2与促进凋亡基因蛋白Hrk、细胞周期素CyclinE基因蛋白在胃癌中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的生物学关系及意义。方法应用S-P方法,检测58例胃癌组织及正常胃黏膜组织基因蛋白Bcl-2与Hrk、CyclinE表达情况。结果 Bcl-2蛋白在胃癌组织中阳性表达38例,阳性率为65.5%,在癌旁组织中阳性表达14例,阳性率为24.1%,两组中Bcl-2蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=20.077,P<0.05)。不同肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴转移胃癌患者中Bcl-2蛋白阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.01);不同年龄、肿瘤直径、Borrmann分型、浸润深度胃癌患者中Bcl-2蛋白阳性率比较,差异均无统计学意义。Hrk蛋白在癌旁组织中阳性表达36例,阳性率为62.1%,在胃癌组织中阳性表达12例,阳性率为20.7%,两组中Hrk蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=20.471,P<0.05)。CyclinE蛋白在胃癌组织中阳性表达34例,阳性率为58.6%,在癌旁组织中阳性表达11例,阳性率为18.9%,两组中Hrk蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=19.206,P<0.05)。Bcl-2蛋白与Hrk蛋白和CyclinE蛋白的相关分析,Bcl-2蛋白与Hrk蛋白呈负相关(rs=-0.312,P<0.05),与CyclinE蛋白呈正相关(rs=0.682,P<0.05)。结论 Bcl-2、Hrk及CyclinE基因蛋白均与胃癌发生有关,三者相互制约或协调,参与胃癌形成机制。 相似文献
9.
胃癌的发生、发展是一个多因素、多基因相互作用的复杂过程,如RAS基因家族、MYC基因家族、ERBB基因家族、p53、RB等^[1,2]。Livin是IAPs(inhibitors of apoptosis proteins)蛋白家族的新成员^[3],能够与Caspases蛋白结合,抑制其介导的细胞凋亡。 相似文献
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