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1.
目的:探究人参皂苷通过调节HIF-1a-VEGF通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:选取30只6周龄SPF级SD大鼠,体质量200±30g,采用改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),随机分为3组,空白对照组、模型组、人参皂苷治疗组。使用HE将大鼠脑组织细胞染色,观察缺血侧脑组织形态学变化;使用TUNEL染色,在12小时、24小时、36小时分别观察大鼠脑组织细胞凋亡情况;使用Westen Bolt和RT-PCR定性、定量检测大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达情况。结果:与空白组相比,模型组大鼠脑组织细胞明显出现凋亡;与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡显著减少。与空白组相比,模型组大鼠脑组织细胞凋亡百分比显著升高(P0.01),人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡百分比有一定程度升高(P0.05);与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡百分比显著降低(P0.01)。与空白组相比,模型组大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达显著升高(P0.01),与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达显著上升(P0.01),且上升相比模型组更为显著。结论:人参皂苷可以通过提高HIF-1α、VEGF蛋白的表达水平,激活HIF-1α/VEGF通路,使血管新生能力增强从而减轻脑缺血再灌注损伤。 相似文献
2.
目的:观察三七通舒胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效及血液流变学的变化。方法:将急性脑梗死患者76例,随机分成治疗组(40例)和对照组(36例)。两组均给予抗血小板药及神经营养药等治疗。治疗组加用三七通舒胶囊1粒,口服,3次/天,14天为1疗程。观察两组患者神经功能缺损评分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)及巴塞尔指数评分(Barthel Index,BI),治疗前、后血液流变学的变化,并监测用药后的不良反应。结果:两组治疗前后NIHSS和BI均较治疗前有改善(P0.05),且治疗组较对照组改善更为明显,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗组总有效率为90%,对照组总有效率为72%,较对照组明显改善,有显著统计学意义(P0.05)。治疗组血液流变学各项指标较对照组明显改善(P0.05)。治疗期间未发现明显的不良反应。结论:三七通舒胶囊临床疗效确定,能改善急性脑梗死患者的血液流变学,无明显的不良反应。 相似文献
3.
目的探讨姜黄索对β淀粉样蛋白(Aβ)25~35诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法采用不同浓度的Aβ25~35处理分化后的PC12细胞,同时应用姜黄素进行干预,采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力及代谢状态,采用磷脂酰丝氨酸外翻法检测细胞凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果Aβ25~35处理24h后,PC12细胞活力显著下降,且呈剂量依赖性。姜黄素(5~20μmol/L)对Aβ25~35诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用。与仅以20μmol/L Aβ25~35处理相比,5μmol/L姜黄素 20μmol/L Aβ25~35处理后的细胞凋亡百分比明显降低(P<0.01)。结论Aβ25~35能够诱导PC12细胞凋亡,姜黄素对其诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用。 相似文献
4.
目的:观察脑卒中患者上肢力量训练对上肢及手指功能恢复的影响,并评价其对脑卒中后抑郁缓解的效果。方法:选取2017年1月至2017年5月于同济大学医学院附属第十人民医院收治的首次发病脑卒中合并偏瘫患者100例作为研究对象。患者随机分为2组(n=50):对照组给予常规康复治疗,卒中后抑郁患者加用盐酸帕罗西汀治疗;训练组在常规康复治疗的基础上,给予力量训练,卒中后抑郁患者加用盐酸帕罗西汀治疗。所有患者在治疗前、治疗后6个月均采用Fugl-Meyer量表(FMA)、Barthel指数(BI)和美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)进行评定;卒中后抑郁患者采用汉密顿抑郁量表(HAMD)进行抑郁程度评价。结果:治疗6个月后,训练组患者FMA、FMA(上肢)、FMA(手指)和NIHSS评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组间Barthel指数差异无统计学意义。两组卒中后抑郁患者治疗6个月后,训练组患者HAMD评分优于对照组(P<0.05)。结论:脑卒中患者上肢力量训练能改善上肢及手指功能,有效提高患者生活质量,且有助于缓解卒中后抑郁。 相似文献
5.
目的明确左旋多巴对PC12细胞生长及应激状态下存活的影响,探讨其抗氧化应激损伤的机制。方法不同浓度左旋多巴处理PC12细胞,用MTT法检测PC12细胞增长率及加入过氧化氢后细胞存活率;免疫荧光、Western blot方法测定磷酸化环单磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)及CD39蛋白表达。结果低浓度左旋多巴(20μmol·L-1)促进PC12细胞生长,且可抗氧化应激损伤,而蛋白激酶抑制剂减弱此保护作用。免疫荧光及Western blot结果显示CD39及pCREB表达升高。结论低浓度左旋多巴可通过上调CD39及pCREB表达发挥抗氧化应激神经保护作用。 相似文献
6.
目的6-羟基多巴胺(6-OHDA)两点单侧注射前脑内侧束建立帕金森病(PD)大鼠模型,从行为学角度对模型进行评价。方法104只SD大鼠随机分为正常对照组(n=14),生理盐水对照组(n=35)和模型组(n=55)。模型组SD大鼠以6-OHDA立体定向两点单侧注射至前脑内侧束。术后不同时间点(第7、14、21、28天)进行行为学分析(姿势不对称性、前肢始动不能试验);术后第1周开始,每周1次腹腔注射阿朴吗啡(Apo)诱发大鼠旋转行为,连续6周,分别计数阳性大鼠例数。结果模型组大鼠姿势不对称性和前肢始动不能试验指标与正常对照组和生理盐水对照组比较,有显著差异(P<0.01);其行为学不对称性随时间延长而逐渐加重,至28 d后趋于稳定。第1、2、3、4周Apo诱发模型组大鼠旋转行为的阳性例数分别为9、12、12、1。结论前脑内侧束单侧注射6-OHDA诱发大鼠的行为学改变与PD患者临床表现有相似之处。Apo诱发的PD模型大鼠旋转行为次数随损毁时间延长而增加,与其行为不对称性随时间延长加重的表现一致。实验为深入研究帕金森病发病机制奠定了基础。 相似文献
7.
目的探讨经皮神经电刺激(TENS)对脑卒中后尿失禁患者的治疗作用。方法 61例脑卒中后尿失禁患者随机分为治疗组32例和对照组29例,治疗组除了行脑卒中常规治疗以外,给予经皮神经电刺激(TENS)治疗,对照组仅给予常规内科治疗,治疗前后应用膀胱过度活动症状评分表(OABSS)、日常生活能力评定(Banhel Index),尿流动力学检查,比较治疗组和对照组的差异。结果治疗组患者OABSS评分明显低于对照组,而日常生活活动能力评分和尿流动力学检查指标明显高于对照组。结论经皮神经电刺激(TENS)对脑卒后尿失禁患者的尿失禁症状有显著的治疗作用,对提高脑卒后尿失禁患者日常生活能力有临床意义。 相似文献
8.
目的通过对吞咽功能障碍老年人进行营养干预,以观察病人营养不良的改善及吞咽功能的恢复。方法选择65~80岁吞咽功能障碍病人,洼田饮水试验≥3级者,随机分为对照组和试验组。对照组按照膳食医嘱给予流质、半流质、软食等,试验组则给予全糊状饮食,进行膳食干预。结果 60例病人微型营养评价精法(Mini-Nutritional Assessment Short Form,MNA-SF)营养不良为78. 3%,全面营养评价法(Body Composition Assessment,BCA)营养不良为83. 8%。干预前,2组病人的营养状况评价差异无统计学意义(P=0. 234,P=0. 360)。干预后,2组病人的营养状况差异具有统计学意义(P=0. 047,P=0. 016)。经过30 d干预,除体质量指数(body mass index,BMI)外,试验组的血红蛋白(hemoglobin,HB)、白蛋白(albumin,ALB)水平均高于对照组(P=0. 034,P=0. 042)。2组吞咽障碍程度比较,试验组低于对照组,差异具有统计学意义(P=0. 037)。结论对吞咽功能障碍老年人实施营养干预,可以改善病人的营养不良,维持其吞咽功能,提高生活质量。 相似文献
9.
目的 研究脯氨酰羟化酶抑制剂对基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1 alpha, SDF-1α)表达的影响及可能的机制。方法 体外培养PC12细胞,予以不同浓度氯化钴(CoCl2)、去铁胺(DFO)、二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)处理。CCK-8法检测细胞活性,RT-PCR检测药物诱导后细胞内SDF-1α mRNA的表达,Western印迹法和ELISA法分别检测低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α, HIF-1α)、SDF-1α蛋白表达。结果 CCK-8法结果显示,低浓度CoCl2能够促进PC12细胞的增殖能力,但随着浓度增高,DFO、CoCl2、DMOG均能使细胞增殖能力降低。RT-PCR结果显示,DFO、CoCl2、DMOG各组细胞内SDF-1α mRNA表达减少。Western印迹法结果显示,CoCl2、DFO和DMOG组HIF-1α表达量较对照组显著增高。ELISA法结果显示,CoCl2、DFO、DMOG组SDF-1α水平均显著下降。结论 脯氨酰羟化酶抑制剂CoCl2、DFO和DMOG均可上调HIF-1α的表达,下调SDF-1α的表达。 相似文献
10.
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是神经系统中最常见的退行性疾病之一,临床表现为记忆减退、认知障碍和精神行为异常等。AD的典型病理特征是神经元内出现神经原纤维缠结(NFT),细胞外有老年斑(SP)沉积及神经元数量减少。自1907年Alzheimer首次描述AD至今已近百年,但其病因和发病机制目前仍不清楚。尽管AD的临床诊断 相似文献