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1.
外源性NGF对坐骨神经损伤后脊髓前角细胞CNTF表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨坐骨神经损伤后脊髓前角细胞睫状神经营养因子 (CNTF)表达变化及外源性神经生长因子(NGF)与CNTF表达的关系。方法 采用大鼠坐骨神经损伤动物模型 ,分为给药组和对照组 ,每只大鼠又分为损伤侧组 (L组 )和健侧组 (R组 )两个亚组。用原位杂交、免疫组化技术检测CNTF的表达水平 ,观察各组在 1d、7d、1 4d、2 1d及 2 8d时的变化。用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究。结果 给药组损伤侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平除 1d、7d组外其余均多于对照组 (P <0 .0 5 ) ;而两组健侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 ①外源性NGF能促进坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平的增加 ;而对健侧CNTF表达水平无明显作用。②坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平在最初的 3周内逐渐下降 ,然后开始恢复 ,但至第 4周尚未恢复到开始时的水平 ;而两组健侧CNTF表达水平则无明显差异 (P >0 .0 5 )。 相似文献
2.
脑白质疏松的病理与影像学关系的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究脑白质疏松确切的病理变化及其与影像学(CT/MRI)的关系。方法:将10年来我科收治的63例影像学表现为脑白质疏松的患者的临床及影像学资料进行总结,其中10例死后进行了病理检查。结果:脑室周围深部白质,半卵圆中心,放射冠部位的病理学表现为:(1)髓鞘结构紊乱,体积变小,数量减少;(2)轴索变性,萎缩和脱失,(3)白质内明显的小血管硬化和胶质细胞增生;(4)多发性腔隙性梗死灶。结论:病理证实的脱髓鞘改变,CT显示的脑室周围低密度性改变,MRI的T2加权像显示的双侧弥漫性高信号三者部位一致。 相似文献
3.
2-取代噻唑基苯并异硒唑-3(2H)-酮衍生物的合成及抗真菌活性 总被引:3,自引:0,他引:3
用2-氯硒基苯甲酰氯和2-氨基-4-芳基噻唑在DMF中闭环制得了9个2-取代噻唑基苯并异硒唑-3(2H)-酮衍生物,并对8种真菌的体外抑菌活性进行测试.结果表明此类化合物对常见深部致病真菌,如白念珠菌、新生隐球菌、申克氏孢子丝菌等有一定的体外抑制活性,其中化合物2和3对新生隐球菌的活性分别是对照药氟康唑的4倍和2倍,化合物3和9对裴氏着色真菌的活性均是对照药氟康唑和布替萘芬的2倍. 相似文献
4.
5.
6.
7.
载脂蛋白E基因型与阿尔茨海默病及其血清总胆固醇水平的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究中国汉族人载脂蛋白 E等位基因频率的分布和比较等位基因ε2、ε3和ε4携带者血清总胆固醇水平的差异。方法 应用聚合酶链式反应 -限制性片段长度多态性技术对 4 2例阿尔茨海默病 ( AD)患者和 4 0例健康老年人的载脂蛋白 E基因型进行分析 ,并对其血清总胆固醇水平进行检测。结果 在 AD组中 ,等位基因 ε2、ε3和 ε4频率分别为 6 .0 %、6 7.9%和 2 6 .1 % ;对照组为 8.8%、81 .2 %和 1 0 .0 % ;整个研究人群为 7.3%、74 .4 %和 1 8.3%。检测的平均血清总胆固醇水平 ,ε2携带者最低 ,ε4携带者最高。结论 中国汉族人载脂蛋白Eε4等位基因频率比西方人低 ,可以部分地解释汉族人 AD的低发病率。载脂蛋白 E基因型与血清总胆固醇水平的相关情况 ,中国汉族人和西方人相似。高血清总胆固醇水平可能是 AD的危险因子之一 ;载脂蛋白 Eε4等位基因之所以是 AD的危险因子之一 ,或许是由高血清总胆固醇水平所介导 相似文献
8.
背景阿尔茨海默病和血管性痴呆是老年期痴呆的两个主要类型,两者的发病机制不同,治疗与预后也不相同.阿尔茨海默病到目前为止尚无有效的治疗方法,而血管性痴呆则可以通过积极有效的治疗达到改善患者生活质量的目的.目的对比阿尔茨海默病和血管性痴呆临床特点、脑电地形图和脑诱发电位的差异.设计以阿尔茨海默病和血管性痴呆患者为观察对象的回顾性分析.单位哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科.对象选择1996-12/2000-12哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科住院或出院后复诊患者,病史提供均为本人或与患者共同生活的亲属.共有9例阿尔茨海默病、14例血管性痴呆患者入选.入选患者均符合美国国立神经疾病和传播性疾病及卒中研究所、阿尔茨海默病和相关疾病协会和第四版精神疾病诊断和统计手册关于阿尔茨海默病与血管性痴呆的诊断标准,根据上述标准均诊断为轻、中度痴呆.方法采用回顾性分析方法,对阿尔茨海默病和血管性痴呆患者采用以下分析指标①临床特点a.疾病进展过程.b.认知功能远、近记忆力、计算力、理解力、抽象思维能力、定时及定向力等.c.情感反应抑郁、焦虑、恐惧、欣快、强哭、强笑等.d.人格变化淡漠、主动性减退.②脑电地形图选择最能证明问题的异常段信号进行采样,计算得到1~30 Hz总功率的θ,δ,α和β4个频带功率值.③脑诱发电位选择测定事件相关电位P300-靶N1,P2,N2,P3潜伏期和靶P2,P3波幅.采用计量资料两组比较采用t检验,率的比较采用χ2检验.主要观察指标①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较.结果共有9例阿尔茨海默病和14例血管性痴呆患者,15例正常老年人的资料均纳入结果分析.①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较阿尔茨海默病起病缓慢,血管性痴呆多数发病较急;阿尔茨海默病患者认知功能全面减退,包括记忆力减退和计算能力减退,抽象思维能力下降,定时及定向能力障碍;血管性痴呆患者认知功能以部分减退且呈间歇性阶梯状加重为特点,以记忆力减退和计算力减退为主要特征,但其他认知功能障碍不如阿尔茨海默病多见.阿尔茨海默病组患者的情感障碍以抑郁为多见;人格变化以主动性减退为多见;血管性痴呆组患者情感障碍以强哭、强笑多见,同一患者很少有2种以上情感障碍.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较7例阿尔茨海默病患者脑电地形图表现为全头部θ频带功率增高,增高程度与痴呆的程度(简易智能状态检查评分)一致,同时α频带和β频带功率下降,后期δ功率增高;血管性痴呆组患者脑电地形图表现为病变部位δ和θ频带功率增高,增高程度与痴呆程度不相一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较两组患者脑诱发电位均表现为各波分化差,P300波幅降低,潜伏期明显延迟.阿尔茨海默病患者异常程度更为明显,而血管性痴呆患者则相对少见.结论①阿尔茨海默病的认知功能为全方面减退,血管性痴呆以记忆力和计算力减退为主;阿尔茨海默病的非认知功能亦较多受累而血管性痴呆则受累较少.(②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图变化前者为全头部、后者为病变部位θ频带功能增高,前者改变与痴呆严重程度一致,后者则不一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位改变相似,但前者受累比后者多. 相似文献
9.
经颅多普勒超声与磁共振血管成像评估颅内大动脉血管腔及血流动力学变化的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:血管造影虽为诊断脑血管病的“金标准”,因其有创性不能广泛应用,经颅多普勒超声和头部磁共振血管成像均为无创检查,可用于颅内大动脉血管腔及血流动力学的评估。目的:探讨经颅多普勒超声评估缺血性脑血管病时血流动力学变化的可靠性及与磁共振血管成像的相关性。设计:以患者为观察对象,病例分析。单位:哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科。对象:以2001—04/2002—02哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科收治的脑卒中患者45例为观察对象,所有患者经CT证实为缺血性脑血管病,且对实验知情同意。方法:应用TC-2021经颅多普勒超声仪及VISART1.5T超导MR装置,对45例患者行经颅多普勒超声与磁共振血管成像检查,两次检查相隔时间为1~15d。观察所检大脑中动脉、颈内动脉末端、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉血管的血流动力学及管腔形态的变化。主要观察指标:①经颅多普勒超声和磁共振血管成像检查患者颅内血管腔和血流动力学结果的相关性。②以磁共振血管成像为标准,比较经颅多普勒超声检查的特异性,敏感性,假阳性,假阴性及符合率。结果:45例患者全部进入结果分析。①经颅多普勒超声和磁共振血管成像检测结果相关性:理论值:Tmin=9.91;X^2=107.92,P〈0.005,可认为两者检出率结果有关;经颅多普勒超声检出率为19.06%,磁共振血管成像检出率为15.25%,两者检出阳性率有差别(X^2=-3.93,P〈0.05)。②以磁共振血管成像为标准,比较经颅多普勒超声发现相应血管病变数,得出诊断异常血管的特异性为94.22%、敏感性为78.10%、假阳性为7.46%,假阴性为23.31%及符合率为89.36%。结论:经颅多普勒超声诊断缺血性脑血管病脑血管异与磁共振血管成像相符性较高,它能准确判定所探及血管功能状态,能较早而敏感反映脑血流动力学的变化。而磁共振血管成像则可直接显示血管形态的改变,两者结合可提高诊断的敏感性和特异性。 相似文献
10.
目的探讨γ-羟基丁酸(GHBA)对缺血/再灌注神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及其可能的作用机制。方法采用大鼠局灶性缺血/再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞1h,分别于再灌注后1.5、3、6、12、24、48、72h,用原位末端缺口标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测假手术组、生理盐水组和GHBA组海马区的凋亡细胞、Bcl-2、Bax的表达。结果与生理盐水组比较,GHBA组细胞凋亡显著减少(P<0.05),Bcl-2表达增多,Bax表达减少,且Bcl-2/Bax的比率上调(P<0.05)。结论GHBA可能通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达,抑制神经细胞凋亡,并可影响Bcl-2、Bax的平衡。 相似文献