褪黑素对结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响

目的 探讨褪黑素对大鼠结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响。方法 在分离培养正常大鼠结肠黏膜上皮细胞基础上，利用FeSO4 H2O2产生*OH攻击制备结肠黏膜细胞氧化损伤模型，同时预先加入褪黑素并观察损伤减轻程度。实验设正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸给药组(0.1mmol／L)，褪黑素给药组(0．01、0．1、l.0mmol／L)。培养一定时间后，取上清测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和黏液含量。结果 模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞：MDA、LDH和NO水平增高，CAT、GSHPX、SOD和黏液含量减少。不同剂量褪黑素呈剂量依赖性的减少LDH释放，抑制MDA和NO的形成，恢复黏液、CAT、GSHPX及SOD水平。结论 褪黑素对大鼠结肠黏膜氧化损伤具有保护作用。     

慢性乙型肝炎患者血清miR-21水平对肝纤维化程度的评估价值

目的探讨血清miR-21水平对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的诊断价值。方法本研究共纳入73例慢性乙型肝炎患者,均按照肝脏病理学进行肝纤维化分期;采用qPCR检测患者血清miR-21水平。按照肝纤维化分期绘制受试者工作曲线,并通过曲线下面积评估血清miR-21水平对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的诊断价值。结果将73例慢性乙型肝炎患者按照肝脏病理学结果进行肝纤维化分期,分为F0(6例),F1 (29例),F2(23例),F3(10例),F4(5例);随着肝纤维化分期的增加,患者血清miR-21水平逐渐升高,F2组高于F1组,F3组高于F2组,F4组高于F3组(F1对F2对F3对F4,0.881±0.330对1.234±0.340对1.441±0.255对1.762±0.212),两者呈显著正相关(r=0.683,P0.01);分别以血清miR-21水平≥0.9835,≥1.150和≥1.557为cut-off值,其诊断显著肝纤维化(F2)、严重肝纤维化(F3)和肝硬化(F4)的AUC值分别为0.860、0.854和0.929。结论血清miR-21水平检测简单,可有效评估患者慢性乙型肝炎肝纤维化程度。     

褪黑素影响免疫性结肠炎的几种炎性细胞因子表达检测

目的　研究大鼠免疫性结肠炎模型中核转录因子 (nuclearfactorκB ,NF κB)调控结肠黏膜细胞因子表达及褪黑素对该过程的影响。方法　利用三硝基苯磺酸和乙醇复制大鼠免疫性结肠炎模型 ,设正常对照组、模型对照组、褪黑素给药组 (2 .5、5 .0、10 .0mg/kg) ,每天灌肠给药 1次 ,从复制模型 7d后开始至实验结束共 2 1d。检测大鼠结肠组织NF κB亚单位p6 5、p5 0及其抑制因子ⅠκB的表达和IL 1、IL 2、IL 8、TNF α水平。结果　模型对照组大鼠结肠组织p6 5、p5 0表达明显增强 ,ⅠκB表达减少 ,结肠组织IL 1、IL 2、IL 8、TNF α含量增多 ,褪黑素对大鼠结肠组织p6 5、p5 0表达可呈不同程度的抑制作用 ,增强ⅠκB表达 ,减低结肠组织IL 1、IL 2、IL 8、TNF α含量。结论　免疫性结肠炎大鼠结肠NF κB表达增强、ⅠκB表达减少 ,引起具有促炎作用的细胞因子明显增多 ,褪黑素可通过抑制NF κB表达减少促炎细胞因子水平 ,发挥抗结肠炎作用。     

褪黑素保护大鼠肝纤维化的机制初步研究

目的研究褪黑素保护大鼠肝纤维化的机制。方法用四氯化碳(CCl4)制造大鼠肝纤维化模型,同时予10mg/(kg.d)褪黑素腹腔注射;在造模的第3月末处死大鼠,用α-SMA单抗标记活化的肝脏星状细胞(HSC),并计算其数量,同时进行肝脏纤维化评分。结果褪黑素可以显著降低CCl4诱导大鼠肝脏纤维化评分,减少活化的HSC数量。结论褪黑素是通过抑制HSC的活化达到保护CCl4诱导的大鼠肝纤维化作用。     

慢性乙型肝炎患者血清前S1抗原检测的意义

目的探讨PreS1抗原检测的临床价值。方法采用酶联免疫吸附试验法检测421例慢性乙型肝炎患者血清PreS1抗原和HBV标记物;采用荧光定量PCR法检测HBVDNA。结果在421例慢性乙型肝炎患者中,HBVDNA阳性者367例,其中PreS1Ag阳性者188例(51.2%),HBeAg阳性者119例(32.4%),后两者有显著性差异(P0.01);在高HBVDNA载量(105～107copies/ml和107copies/ml)组患者中,PreS1Ag阳性率(60.2%,60.0%)显著高于HBVDNA阴性组(33.3%)和低载量(103～105copies/ml)组(41.9%,P0.01);但在421例患者中,PreS1Ag阳性率(48.9%)低于HBVDNA(87.2%,P0.01)。结论 PreS1Ag能够较HBeAg更好地反映HBV在体内的复制状态,但尚不能代替HBVDNA的检测。     

HPLC法测定血清中替诺昔康浓度

目的 :建立测定血清中替诺昔康 (TNX)浓度的HPLC法。方法 :色谱条件 :KR10 0 C8色谱柱 ,流动相为含 5mmol·L-1庚烷磺酸钠的磷酸盐缓冲液 (pH =2 8) 乙腈 ( 6 5∶35 ,V/V) ,流速 1mL·min-1,测定波长 35 5nm ,内标为吡罗昔康 ,以TNX与内标的峰高比定量。结果 :线性范围为 0 0 5～ 10mg·L-1,具有良好的线性关系 ,日内、日间RSD均 <10 % ,相对回收率 >90 %。结论 :该方法简便、快速 ,灵敏度和准确度较高 ,无干扰。     

血清miR-455水平的变化对慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的诊断价值探究

目的:探究血清miR-455水平的变化对慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化程度的诊断价值。方法:选取2015年1月-2018年12月间收治纳入的CHB患者50例资料,统计其常规血清学、病毒学检测结果和肝脏病理学评价结果,分析qPCR检测法检测的血清miR-455水平的变化,以及曲线下面积(AUC)的血清miR-455水平的变化对肝纤维化分级的诊断意义。结果:高病毒载量患者的血清miR-455水平高于低病毒载量患者(P<0.05);随着患者血清miR-455表达增加与肝纤维化程度具有相关性,依序为肝硬化(F4)、严重肝纤维化(F3)、显著肝纤维化(F2)、轻度肝纤维化(F1)和正常组织(F0)分别为(1.95±0.10)U/L(、1.72±0.18)U/L(、1.25±0.21)U/L(、0.93±0.22)U/L和(0.46±0.06)U/L(P值均<0.05),两者之间具有显著正相关(r=0.908,P<0.05);经ROC分析结果显示,当血清miR-455 Cut-off值(截断值)设置为≥1.035,≥1.583和≥1.806时,其诊断肝纤维化的AUC分别为F2(0.948),F3(0.965)和F4(0.982)。结论:血清miR-455水平的变化对提高肝纤维化的诊断具有较高的应用价值。     

S-腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并抑郁症的疗效观察

慢性乙型肝炎以及肝硬化患者都存在不同程度的抑郁、焦虑等负性情绪,并且与病情轻重呈正相关。而这些负性情绪尤其抑郁情绪往往是触发和加重肝脏炎症活动的重要因素之一。临床上常用的抗抑郁药物三环类、单胺氧化酶抑制剂常因抗胆碱能、心血管系统、导致肝损等不良反应限制了其在临床尤其在慢性乙型肝炎患者中的应用。     

26例新型冠状病毒肺炎病例临床特征分析

  目的   分析新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19)患者的流行病学特点、临床表现、实验室检查及影像学特征。   方法   收集26例COVID-19患者的流行病学资料和临床资料, 采用SPSS 19.0软件进行统计分析。   结果   11例(42.3%)患者有武汉旅居史, 6例(23.1%)患者与武汉旅居人员有接触史, 6例患者呈家族聚集性发病; 中位潜伏期6 d。26例患者中普通型18例(69.2%), 重型6例(23.1%), 轻型2例(7.7%)。重型患者较普通型出现乏力和胸闷人数更多(均有P < 0.05), 而两组患者发热、干咳、肌肉酸痛、纳差、咽痛、腹痛表现无差异(均有P > 0.05)。将普通型和重型患者实验室指标进行比较, 重型患者淋巴细胞(lymphocyte, Lym)计数、嗜酸性粒细胞(eosinophil, Eos)计数和CD3+、CD4+、CD8+T细胞计数均低于普通型(均有P < 0.05)。C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)和血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A, SAA)重型组高于普通型(均有P < 0.05)。23例(88.5%)患者肺部CT出现磨玻璃样改变, 15例(57.7%)出现小叶间隔增厚, 10例(38.5%)患者出现马赛克征, 5例(19.2%)患者肺部有纤维化病灶。   结论   本组COVID-19患者多为武汉旅居人员或接触武汉旅居患者发病, 影像学主要表现为肺部磨玻璃样病变。普通型病例多见, 患者外周血Lym计数、Eos计数和CD3+、CD4+、CD8+ T细胞减少、CRP和SAA升高预示病情加重。     

胆汁反流性胃炎的相关致病因素分析

目的探讨胆汁反流性胃炎的相关致病因素。方法采用回顾性分析的方法对512例胆汁反流性胃炎患者抽烟、酗酒、年龄分布等因素进行调查。结果 30～50岁发病率较高,男性患者吸烟者占76.99%,女性患者占10.26%,酗酒者男性占50.63%,女性患者占11.34%。结论吸烟、酗酒、油烟可能是胆汁反流性胃炎的重要致病因素。