α-黑色素细胞刺激素对急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响

目的 研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克合并肺内毒素损伤两次打击致急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分成生理对照组(A组)、急性呼吸窘迫综合征组(B组)和给药组(C～F组,在不同时间点静脉注射α-MSH 1.7 mg·kg-1)。观察各组血清细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)水平的变化。结果 生理对照组(A组)大鼠血清细胞因子水平各时间点间差异无显著性(P>0.05);急性呼吸窘迫综合征组(B组)大鼠随打击因素和病程进展,血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10水平均显著增高(P<0.01),促/抗炎细胞因子平衡失衡;给药组(C、D、F组)与B组相比能显著降低血清TNF-α、IL-1水平(P<0.01),增加IL-6、IL-10浓度(P<0.01);其中多次给药组(F组)作用最明显,而内毒素致伤后1 h给药组(E组)各细胞因子水平与B组各时间点相比差异无显著性(P>0.05)。结论 α-MSH可降低急性呼吸窘迫综合征大鼠血清促炎细胞因子水平促进抗炎细胞因子产生。α-MSH可能通过调节促/抗炎细胞因子平衡而发挥其保护作用。     

α-黑色素细胞刺激素对二次打击急性呼吸窘迫综合征大鼠肺血管内皮细胞凋亡的影响

目的 研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克加肺内毒素(LPS)损伤二次打击致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型大鼠肺血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠10只,体质量(337±25)g,随机分为ARDS模型组和α-MSH治疗组,每组5只。所有动物均行机械通气,吸入氧浓度(FiO2)为0.50;在20 min内自颈动脉放血至平均动脉压为(45±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),于休克1 h后开始液体复苏,在2 h内回输全部采集血液及等量平衡液;然后气管内给予LPS200μg/kg以建立ARDS动物模型。α-MSH治疗组在LPS致伤的同时和致伤后3、6 h各时间点均给予α-MSH 1.7 mg/kg。在LPS致伤9 h后处死大鼠,取肺组织,分别行光镜及电镜检查,观察组织病理改变和肺血管内皮细胞凋亡情况。结果 ARDS组大鼠肺泡腔内大量纤维蛋白性渗出,其中见大量红细胞。间质内大量炎症细胞浸润,肺泡壁小血管扩张充血;电镜下可见肺血管内皮细胞凋亡发展至晚期阶段,染色质明显边集,胞浆内大量空泡形成。α-MSH治疗组大鼠肺泡腔内未见炎症细胞渗出,可见少量浆液性渗出,毛细血管扩张充血不明显,间质中少量炎症细胞浸润;电镜下可见肺血管内皮细胞染色质边集程度较轻,凋亡为早期阶段。结论 α-MSH可抑制急性失血性休克加肺内LPS损伤二次打     

奈达铂联合替吉奥治疗晚期食管癌的效果及毒副反应

目的 探讨奈达铂联合替吉奥治疗晚期食管癌的效果及毒副反应。方法 选取2019年6月至2021年7月西平县人民医院收治的晚期食管癌患者48例为研究对象。根据随机数字表法分为对照组与观察组,每组24例。对照组予以顺铂联合5-氟尿嘧啶治疗,观察组予以奈达铂联合替吉奥治疗。比较两组疗效、肿瘤标志物水平[细胞角质蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)]及毒副反应。结果 治疗后,观察组治疗总有效率(54.17%,13/24)较对照组(25.00%,6/24)高,差异有统计学意义(χ²=4.269,P <0.05)。治疗3个疗程后,观察组CYFRA21-1、CEA较对照组低(P <0.05)。观察组毒副反应发生率(8.33%,2/24)较对照组(33.33%,8/24)低,差异有统计学意义(χ²=4.547,P <0.05)。结论 奈达铂联合替吉奥治疗对晚期食管癌患者效果显著,可抑制疾病进展,且毒副反应小。