经皮微创内固定结合下肱骨近端锁定接骨板治疗肱骨近端骨折38例

目的：总结经皮微创内固定（MIPPO）技术下肱骨近端锁定接骨板（LPHP）治疗肱骨近端骨折的疗效。方法：应用MIPPO技术及LPHP内固定治疗肱骨近端骨折38例。根据Neer分型,二部分骨折8例,三部分骨折23例,四部分骨折7例,其中骨质疏松8例。采用肩关节外侧经三角肌入路,6例因骨缺损行植骨术。结果：38例患者随访时间6～24个月,平均15个月,骨折均愈合,愈合时间8～20周。按Constant评分：优21例,良12例,优良率86.8%。结论：MIPPO技术下LPHP治疗肱骨近端骨折具有固定可靠,并发症少等优点。     

胰岛素样生长因子1对人脂肪来源的间充质干细胞向软骨细胞定向诱导分化的作用☆

背景：近年研究者发现胰岛素样生长因子1还可以诱导骨髓来源间充质干细胞向软骨细胞方向分化,但目前尚未见胰岛素样生长因子1诱导脂肪来源间充质干细胞向软骨细胞方向分化及在此过程中与转化生长因子β1相互作用的报道。 目的：观察胰岛素样生长因子1诱导脂肪来源间充质干细胞向软骨细胞定向分化的可能性及在诱导分化中和转化生长因子β1的相互作用。 方法：获取脂肪来源间充质干细胞,以2×105 cells/cm2的密度接种于培养瓶,使用含胰岛素样生长因子1或(和)转化生长因子β1的无胰岛素软骨诱导剂诱导脂肪来源间充质干细胞。2周后获取细胞,制备细胞爬片,进行甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫组织化学染色,观察细胞内高硫酸化的蛋白聚糖和Ⅱ型胶原着色情况。RT-PCR检测Ⅱ型胶原蛋白、aggrecan及Sox9 mRNA的表达。 结果与结论：加入诱导剂后,甲苯胺蓝染色显示3个诱导组细胞呈多角形,胞浆及胞膜呈蓝色异染。Ⅱ型胶原免疫组织化学染色显示3个诱导组细胞胞浆及胞膜呈棕黄色着色。RT-PCR检测显示胰岛素样生长因子+转化生长因子组Ⅱ型胶原蛋白、aggrecan、Sox9 mRNA的表达均显著强于胰岛素样生长因子组和转化生长因子组,胰岛素样生长因子组和转化生长因子组显著强于对照组,而胰岛素样生长因子组与转化生长因子组差异无显著性意义。提示胰岛素样生长因子1可以单独诱导脂肪来源间充质干细胞向软骨细胞分化,表达软骨细胞特异性细胞表型,胰岛素样生长因子1与转化生长因子β1诱导脂肪来源间充质干细胞向软骨细胞分化有协同作用。     

唑来磷酸对骨质疏松性粗隆间骨折手术效果的影响

目的 探讨唑来磷酸对骨质疏松性粗隆间骨折手术效果的影响.方法 将98例骨质疏松性股骨粗隆间骨折的患者随机分为研究组48例和对照组50例,两组患者均采用闭合复位股骨近端防旋髓内钉内固定术,对照组术后给予常规治疗,研究组在对照组基础上给予唑来磷酸治疗.记录住院期间研究组的不良反应,比较两组患者骨折愈合时间、再骨折率、术后12个月Harris评分及腰椎和髋部骨密度.结果 研究组有18例患者发生不良反应,主要为发热、恶心呕吐、乏力、低钙血症,未发生无法耐受的唑来磷酸不良反应.两组骨折愈合时间及术后12个月Harris评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);研究组术后12个月腰椎和髋部骨密度水平均高于对照组(P<0.05),且术后12个月内再骨折率低于对照组(P<0.05).结论 唑来磷酸能提高骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者的骨密度,减少再骨折的发生,但并不促进骨折愈合或改善关节功能.     

mTOR信号途径与骨肉瘤的研究进展

骨肉瘤是儿童期和青少年期最常见的原发骨恶性肿瘤，每年的发病率约为3/100万[1]，男女发病率约为1.5∶l。30年前，骨肉瘤仅限于手术治疗，截肢术占了大多数，大部分患者死于确诊后1年以内[2]。近年来，新辅助化疗的出现使患者的5年生存率大为提高[3]，保肢术逐渐取代截肢术，但骨肉瘤仍是一种病死率及致残率极高的肿瘤。骨肉瘤的远期临床治疗效果处于“瓶颈”状态，其复发率及转移率仍较高。近20年，尽管诸多研究机构进行了大量的研究，但骨肉瘤生存率依然停滞不前[4]。近年来骨肉瘤相关信号转导通路的研究越来越受到重视，分子遗传学及细胞遗传学技术的发展为探求骨肉瘤的发病机制提供了新的研究方向。本文对mTOR信号途径与骨肉瘤的相关问题进行综述。     

闭合复位外固定支架治疗桡骨远端骨折的疗效

目的 比较闭合复位外固定支架与切开复位内固定治疗桡骨远端骨折的疗效及并发症.方法 回顾性分析手术治疗桡骨远端骨折89例的临床资料.36例采用闭合复位外固定支架(CREF组)治疗;53例采用切开复位内固定(ORIF组)治疗.比较两组治疗结果的优良率和并发症的发生率.结果 89例患者均获随访6～24个月.CREF组住院时间、手术时间及骨折愈合时间均较ORIF组缩短(P＜0.05).CREF组的优良率为94.44％,高于ORIF组的73.58％ (P＜0.05);CREF组并发症发生率为2.78％,低于ORIF组的16.98％ (P＜0.05).结论 采用CREF治疗桡骨远端骨折的疗效优于ORIF.     

rhBMP-2联合后路内固定与椎体内植骨治疗创伤性A型胸腰椎骨折的效果分析

目的研究重组人骨形态发生蛋白-2(Recombinant human bone morphogenetic protein,rh BMP-2)联合后路内固定与椎体内植骨治疗创伤性A型胸腰椎骨折的临床疗效。方法纳入2014年4月～2017年4月治疗的78例创伤性A型胸腰椎骨折患者,将采用后路内固定与椎体内植骨治疗的40例患者设为对照组,在此基础上联合rh BMP-2治疗的38例患者设为观察组。比较两组患者手术相关指标,记录术前、术后1周、6个月、12个月的Cobb角以及伤椎前缘高度比,比较治疗前后LaneSandhu骨折愈合评分,记录并发症发生情况。结果两组患者手术、住院时间以及术后引流量差异均无统计学意义(P0.05),观察组骨折愈合时间显著短于对照组(P0.05)。两组术后1周、6月、12月Cobb角均显著低于术前,伤椎前缘高度比显著高于术前(P0.05);术后12月Cobb角较术后1周、6月增加,伤椎前缘高度比降低,但对照组更为显著,差异有统计学意义(P0.05)。两组术后Lane-Sandhu评分均显著增加,且术后观察组显著高于对照组(P0.05);观察组并发症发生率为2.63%,显著低于对照组(12.50%),差异有统计学意义(P0.05)。结论 rh BMP-2联合后路内固定与椎体内植骨治疗创伤性A型胸腰椎骨折,能有效减少术后Cobb角及椎体高度的丢失,加快骨折愈合,降低术后并发症发生率。     

胰岛素样生长因子1对人脂肪来源的间充质干细胞向软骨细胞定向诱导分化的作用

背景:近年研究者发现胰岛素样生长因子1还可以诱导骨髓来源间充质干细胞向软骨细胞方向分化,但目前尚未见胰岛素样生长因子1诱导脂肪来源间充质干细胞向软骨细胞方向分化及在此过程中与转化生长因子β1相瓦作用的报道.目的:观察胰岛素样生长因子1诱导脂肪来源间充质干细胞向软骨细胞定向分化的可能性及在诱导分化中和转化生长因子β1的相互作用.方法:获取脂肪来源间充质干细胞,以2×10~5 cells/cm~2的密度接种于培养瓶,使用含胰岛素样生长因子1或(和)转化生长因子β1的无胰岛素软骨诱导剂诱导脂肪来源间充质干细胞.2周后获取细胞,制备细胞爬片,进行甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫组织化学染色,观察细胞内高硫酸化的蛋白聚糖和Ⅱ型胶原着色情况.RT-PCR检测Ⅱ型胶原蛋白、aggrecan及Sox9mRNA的表达.结果与结论:加入诱导剂后,甲苯胺蓝染色显示3个诱导组细胞呈多角形,胞浆及胞膜呈蓝色异染.Ⅱ型胶原免疫组织化学染色显示3个诱导组细胞胞浆及胞膜呈棕黄色着色.RT-PCR检测显示胰岛索样生长因子+转化生长因子组Ⅱ型胶原蛋白、aggrecan、Sox9 mRNA的表达均显著强于胰岛素样生长因子组和转化生长因子组,胰岛素样生长因子组和转化生长因子组显著强于对照组,而胰岛素样生长因子组与转化生长因子组差异无显著性意义.提示胰岛素样生长因子1可以单独诱导脂肪来源间充质干细胞向软骨细胞分化,表达软骨细胞特异性细胞表型,胰岛素样生长因子1与转化生长因子β1诱导脂肪来源间充质干细胞向软骨细胞分化有协同作用.     

两段式拉力螺钉和AO拉力螺钉加压性能和加压后钉道损伤程度比较

目的 比较不同医生拧紧两段式拉力螺钉和AO拉力螺钉加压力和加压后钉道拔出强度。 方法 4个0.12 g/cm3的Sawbone松质骨块，每个松质骨块均匀打24个孔并随机分为两组，4名医生根据临床经验在松质骨块上拧紧相同规格的两段式拉力螺钉和AO拉力螺钉，测量螺钉加压力和加压后钉道拔出强度。 结果 两段式拉力螺钉加压力显著高于AO拉力螺钉（P<0.05），两段式拉力螺钉加压后钉道拔出强度高于AO拉力螺钉（医生I，P=0.875；医生II、III、IV，P<0.05）；不同医生拧紧螺钉后的加压力差异显著（P<0.05）。 结论 医生均因两段式拉力螺钉获益：相对于AO拉力螺钉，两段式拉力螺钉的加压性能好，加压后钉道损伤程度轻；医生个体差异影响两段式拉力螺钉和AO拉力螺钉加压性能。