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目的探讨慢性肾脏病2、3期患者肾血流、肾结构与肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂疗效的相关性。方法选择2013年7月‐2015年1月在该院肾内科门诊就诊的慢性肾脏病(CKD)2、3期患者79例,所有患者均接受原发病治疗外,并加用RAS阻滞剂-缬沙坦口服80 mg/次,1次/d,治疗疗程为3个月。根据治疗效果将患者分为两组:治疗有效组41例、治疗无效组38例。两组患者治疗前均做肾脏彩超检查。结果治疗有效组较治疗无效组双肾血流量高、双肾收缩期最大流速快、双肾舒张期最低流速快、双肾阻力指数低和双肾搏动指数低(P0.05);治疗有效组肾动脉管壁厚度明显薄于治疗无效组(P0.01);治疗有效组肾动脉内径明显大于治疗无效组(P0.05)。结论 CKD 2、3期患者肾血流、肾结构与RAS阻滞剂疗效相关,RAS阻滞剂对早期诊断和进行干预治疗提供临床参考价值。 相似文献
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选择2007年10月-2008年12月符合条件的冠心病室性期前收缩痰瘀互结证患者共60例进行随机非盲平行对照观察,现将结果总结如下。 相似文献
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预防诺维本所致静脉炎的临床研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
诺维本又名异长春化碱、去甲长春碱,是一种半合成的长春花生物碱,是现有药物中治疗乳腺癌和非小细胞肺癌最有效的药物之一.当其用于周围静脉注射时常引起局部严重静脉炎,甚至导致局部皮肤出现水疱、溃疡、皮下组织坏死,严重者可导致功能障碍[1].近年来,预防诺维本所致静脉炎的临床研究已取得很大进展,现综述如下. 相似文献
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目的通过检测妊娠晚期妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎儿脐动脉(UA)、大脑中动脉(MCA)及脐静脉导管(DV)的血流阻力指标,寻找妊高征患者胎儿宫内缺氧的依据,探讨其对产前妊高征胎儿发生宫内窘迫的预测价值。方法用彩色多普勒超声对3 600例正常妊娠中晚期胎儿(正常妊娠组)和73例妊高征胎儿发生宫内窘迫的UA、MCA、DV的多普勒形态及阻力指标包括收缩期最大流速(S)与舒张末期流速(D)的比值(S/D)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)进行分析检测,并与妊娠结局相对照。结果正常妊娠组随孕周增加MCA和UA的S/D及PI、RI值逐渐下降;妊高征胎儿发生宫内窘迫组UA血流S/D、PI、RI值随病情的加重呈上升趋势,MCA血流S/D、PI、RI值随病情加重呈逐渐下降的倾向。产前妊高征胎儿MCA血流S/D<3.2、PI<1.3、RI<0.5时,UA血流S/D>4.1、PI>1.3、RI>0.8时,DV血流频谱a谷流速降低达基线甚至消失或反向时,可提示胎儿宫内窘迫。结论联合检测胎儿UA、MCA及DV血流动力学改变对预测妊高征患者胎儿宫内窘迫及不良结局有重要意义,并为临床是否选择终止妊娠提供必不可少的影像学依据。 相似文献
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彩色多普勒超声检测脐带螺旋指数与围产结局的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨彩色多普勒超声检测脐带螺旋指数(UCI)与围产结局的关系。方法使用彩色多普勒超声对330例晚孕期孕妇自脐带胎盘端到胎儿脐部行多切面扫查,记录脐带扭转的图像特征,检测UCI。根据UCI测值将其分为3组:A组18例(UCI﹤0.07),B组284例(0.07﹤UCI﹤0.30),C组28例(UCI﹥0.30),分别计算胎儿窘迫、Apgar评分、宫内发育迟缓(IUGR)及脐动脉收缩压与舒张压比值(S/D)增高的发生率。对检测值范围内的病例于分娩后测量脐带长度,并计算旋转周数。结果所有孕妇UCI均值为(0.22±0.07)周/cm,第90百分位数为0.30周/cm,第10百分位数为0.07周/cm。B组脐动脐S/D、IUGR、胎儿窘迫和Apgar≤7分的发生率与A、C组比较差异有统计学意义(P﹤0.01),但A、C组比较差异无统计学意义。结论超声检测UCI结合脐动脉血流参数可为临床妊娠结局提供参考依据。彩色多普勒超声计算UCI为临床了解脐血管扭转情况提供了一种方便、快速、直观、准确的方法。 相似文献
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目的探讨经腹部高分辨率超声对孕11~14周胎儿心脏筛查的应用价值。方法对300例高危孕妇随机分成孕早期(11~14周)及孕中晚期(20~30周)组作胎儿超声心动图检查,筛查心脏畸形病例与追踪结果对照。结果尸解与产后超声心动图确诊先天性心脏病27例,其中早期筛查组发现12例,漏诊大动脉转位及房间隔缺损各1例,中晚孕筛查组发现13例,漏诊1例小型室间隔缺损,2组敏感性、特异性及准确性无明显差异。结论经腹部高分辨率超声在孕11~14周能较早地评估胎儿心脏情况,为早期诊断胎儿心脏畸形提供参考,对临床产前诊断向妊娠早期转移并及早发现胎儿心脏畸形起积极作用。 相似文献
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目的 Ⅲ型分泌系统(T3SS)是迟缓爱德华菌(Edwardsiella tarda,简称Et)一种重要的毒力因子, EseC是T3SS一个转位因子。通过缺失eseC基因,探索Et菌T3SS与该菌感染细胞和组织后,诱导宿主产生炎症反应的关系。方法 构建Et.CD菌eseC基因缺失株及其互补株;用菌落计数法比较两菌株在RAW264.7巨噬细胞胞内存活数目;用CCK-8法比较两菌株感染巨噬细胞后的细胞存活率;利用流式比较野生株和缺失株诱发巨噬细胞的细胞坏死。分别将野生株和缺失株注射小鼠腹腔,用菌落计数法比较两菌株在肝脏、脾脏、肺脏和肾脏中细菌CFU/mL,以及通过观察这些器官的大小和HE染色切片组织,比较两菌株对这些小鼠组织的炎症反应;用ELISA比较这些小鼠血清促炎性细胞因子IL-1β 和 TNF-α的浓度;用RT-PCR,比较野生株和缺失株效应蛋白基因转录水平。结果 eseC基因缺失后,Et感染巨噬细胞后,胞内细菌数目和细胞存活率均明显降低, 说明野生株感染细胞后,可通过其T3SS引起更多细胞的死亡,释放出更多细菌成份;野生株可通过其T3SS诱导更多巨噬细胞发生坏死,伴有大量促炎症因子的释放;T3SS有助于野生株在肝、肺、脾和肾中组织中的大量增殖;野生株感染小鼠后,和eseC基因缺失株相比,它们的肝脏,脾脏和肺脏外观明显肿大,肝、肺、脾和肾组织中有明显的急性炎症反应,野生株诱发产生的促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β浓度明显高于缺失株;RT-PCR结果显示,eseC基因的缺失使得Et菌的T3SS效应蛋白的eseJ和eseE基因转录水平明显下降。结论 eseC基因可以通过T3SS影响Et在组织和细胞的致炎作用。 相似文献
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