蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成及发展中的作用

目的 探讨蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、高饱和脂肪酸组(HF组)及高糖(蔗糖)高脂组(HGF组).检测空腹血糖(FBG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),丙二醛(MDA),肝组织匀浆甘油三酯(TG);测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察肝组织学改变;Western blotting检测肝细胞中解偶联蛋白2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达. 结果 FFA,ALT,MDA,TG,IRI,TNF-α水平HF组和HGF组与正常对照组间的差异有统计学意义,且HGF组均高于HF组.模型组肝组织出现炎细胞浸润.UCP-2表达HF组强于HGF组,磷酸化P38MAPK表达HGF组强于断组,正常对照组仅微量表达.FBG三组比较差异无统计学意义,且均在正常范围之内. 结论 高蔗糖能够促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成和发展.其中糖毒性、胰岛素抵抗与TNF-α等在肝脏脂肪变及炎性变的发生中起到重要作用.     

茯苓对实验性肝硬变的治疗作用

采用四氯化碳、高脂低蛋白膳食、饮酒等复合病因刺激复制肝硬变动物模型,在肝硬变形成后,经茯苓醇治疗三周,结果表明对照组动物仍有肝硬变,而给药组动物肝硬变明显减轻,肝内胶原蛋白含量低于对照组,而尿羟脯氨酸排出量高于对照组,表明药物可促进实验性肝硬变动物肝脏胶原蛋白降解,使肝内纤维组织重吸收。     

CLINICAL AND LABORATORY OBSERVATION ON THE EFFECT OF GLYCYRRHIZIN IN ACUTE AND CHRONIC VIRAL HEPATITIS

Twenty cases each of acute and chronicviral hepatitis were treated with potassium gly-cyrrhizinate,and another 20 such cases weretreated with inosine and Poly I:C as controlgroup.Results showed that improvement of liverfunction,decrease of SGPT levels and negativeconversion of HBsAg and HBeAg were moremarked in the glycyrrhizin group than in thecontrol.Short-term follow-up of the 20 acutecases in the glycyrrhizin group showed clinicalcure in 17 and marked improvement in 3,whilethe 20 cases in the control group showed clinicalcure in 7,marked improvement in one,improve-ment in 7 and no effect in 5.Of the chroniccases,short-term follow-up of the 20 cases in theglycyrrhizin group showed clinical cure in 15,marked improvement in 2,improvement in oneand no effect in 2,while the 20 cases in the con-trol group showed clinical cure in 2,improve-ment in 5 and no effect in 13.Animal experi-ments revealed that glycyrrhizinic acid lessen-ed the liver damage induced by carbon tetra-chloride in rats,reduced the serum levels ofSGPT and triglyceride content in liver homo-genate,and promoted the detection of serumaFP.In experimental fatty liver and livercirrhosis,glycyrrhizinic acid markedly lessenedthe fatty changes and fibrohyperplasia.How-ever,resorption of fibrous tissue was not pro-moted in the rats with liver cirrhosis.     

NO在脂多糖诱发肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用

目的　探讨NO在脂多糖 (LPS)诱导肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用。方法　采用复合因素复制肝硬化模型 ,至 8周末 ,将其分为 3个组 :Ch +NS(肝硬化对照组 )、Ch +L Arg(精氨酸组 )和Ch +LNNA(LNNA组 ) ,分别用生理盐水 1 5ml、L Arg 10 0mg·kg-1·d-1和LNNA 2 0mg·kg-1·d-1灌胃 ,共 2周 ,同时有LPS(脂多糖对照组 )和NS(正常对照组 )。于处死大鼠前 4h ,腹腔内注射LPS 3mg/kg诱发肝硬化大鼠肾功能障碍。观察血清NO及肾功能的改变。 结果　血清醛固酮水平在Ch+LNNA组最高 ,Ch +L Arg组最低 ;尿钠排泄量在Ch +LNNA组明显低于其他各组 ;肌酐清除率在Ch +LNNA组最低 ,Ch+L Arg组明显高于Ch +NS组。 结论　NO可能通过舒张血管、拮抗内皮素等而改善肾循环 ,抑制LPS诱发肝硬化大鼠发生肾功能障碍     

大鼠实验性肝硬变腹水形成及其与肿瘤坏死因子α关系的研究

目的：研究大鼠实验性肝硬变晚期腹水形成与肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及肠源性内毒素血症的关系，探讨肝硬变腹水形成的机理。方法：以大鼠为实验对象，分为正常对照组（ｎ＝８）、肝硬变对照组（ｎ＝１２）和肝硬变伴腹水组（ｎ＝１８）。实验组采用复合因子复制肝硬变动物模型。各组均测定腹主动脉血中ＴＮＦα和内毒素水平，肝硬变组还测定了腹水量。结果：随着肝硬变形成，大鼠血中ＴＮＦα水平增高，各组含量分别为９０８３±１０７１ｎｇ／ｍｌ和９５７７±１２７６ｎｇ／ｍｌ（肝硬变组和肝硬变伴腹水组）。相关分析表明，肝硬变组腹水量与血中ＴＮＦα成正相关（ｒ＝０８６，Ｐ＜００５），内毒素水平增高，并与ＴＮＦα的浓度成正相关（ｒ＝０７５，Ｐ＜００５）。结论：肝硬变腹水形成与血中ＴＮＦα升高有关，而ＴＮＦα的升高则源于肠源性内毒素血症的形成。     

活血化瘀药物防治实验性肝病的研究

当前国内外对治疗肝硬变尚缺乏有效药物。据报道青霉素,秋水仙碱等可以抑制肝纤维化,但在临床上尚无确切之疗效,且副作用较大。葫芦素B具有明显抑制肝纤维增生的作用,但也有一定的毒性。活血化瘀是祖国医学的一个重要治疗法则,在各种肝病的治疗上取得了较为肯定的效果。因此,有必要进一步观察活血化瘀药对肝损伤的防治作用,为临床治疗提供实验依据。     

丹参等活血化瘀药物对实验性肝再生的影响

临床应用丹参等活血化瘀药物治疗慢性肝炎取得良好效果,我们实验也证明丹参对实验性急、慢性肝损伤均具有防治作用。此防治作用是否与促进肝再生有关,我们进行了如下实验观察。