牛黄小儿退热贴经皮渗透性研究

目的考察牛黄小儿退热贴的经皮渗透行为。方法采用垂直式改良Franz扩散池装置进行试验,以栀子苷含量为考察指标,HPLC测定接收液中栀子苷的含量。结果牛黄小儿退热贴在50%乙醇接收液中24h的平均累积透过率为16.73%,经皮渗透速率为1.84μg·cm~(-2)·h~(-1)。牛黄小儿退热贴在PEG400-95%乙醇-水(1∶3∶6)接收液中24h的平均累积透过率为7.03%,经皮渗透速率为0.76μg·cm~(-2)·h~(-1)。结论牛黄小儿退热贴的经皮渗透行为符合零级动力学方程,栀子苷的经皮渗透速率受接收液中乙醇浓度的影响。     

1.318 μm近红外激光视网膜损伤阈值研究

目的研究1·318μm激光对视网膜的损伤效应,确定其损伤阈值。方法用输出波长1·318μm的Nd∶YAG激光为照射光源,固定照射时间0·2s,以不同剂量的激光照射散瞳后的家兔(25只)和大鼠(28只)眼睛,照射光斑直径分别为5mm和2mm,于照后1h和24h观察视网膜损伤发生率,用加权概率单位法计算损伤发生率为50%时所对应的激光剂量,即损伤阈值ED50。并于照后24h对损伤视网膜做病理切片观察。结果1·318μm激光致家兔和大鼠视网膜损伤的阈值角膜剂量分别为13·7J/cm2和10·4J/cm2,阈值角膜能量分别为2·69J和0·33J。受损视网膜可见清晰的白色凝固斑,损伤重者累及视网膜全层。结论1·318μm激光可导致家兔和大鼠视网膜损伤,损伤阈值ED50分别为13·7J/cm2和10·4J/cm2。     

遗传性半透明丘疹性指端角化病1例

遗传性半透明丘疹性指端角化病(hereditary papulatranslucent acrokeratoderma)1973年由Onwnkwe首先报道，以指端特异的半透明角化丘疹和家族性为其特征，认为是遗传性点状角化症的变异。本病往往有家族史，属常染色体显性遗传，其发病也可能与摩擦、外伤等有关。     

天天三笑人不老——全国首席健康教育专家、中国老年保健协会副会长洪昭光教授谈快乐养生

随着老龄社会的来临,“养生保健”成了不少人关心的话题。但是,很多媒体今天说这个,明天说那个;今天说这不能吃,明天说那也要忌嘴,弄得老百姓一头雾水不算,还给“养生”蒙上了一层阴影——提到“养生”,就让人高兴不起来。在众多的养生理论中,洪昭光教授的健康格言却让人耳目一新。使人们在纷纷扰扰的“养生论”中幡然醒悟:原来,养生也可以如此快乐。     

5-FU静脉点滴治疗全身性硬皮病

全身性硬皮症(PSS)不仅在皮肤,而且在内脏诸脏器上亦发生病变,其病变对预后影响很大。Casas 等以1987年外用5-FU 治疗足底纤维硬化患者,见症状减轻和5-FU 治疗肺癌中的 PSS 病例,皮肤硬化亦见减轻为依据,在12例 PSS 中应用了5-FU 静滴,发现皮肤及肺等内脏病变、自觉及他觉症状均见改善。不久前,作者对合并桥本氏病,伴有肺纤维症的全身性硬皮病的1例应用5-FU 静滴也取得了明显疗效,故以本例为中心,将5-FU 静滴治疗全身硬皮病方法简述如下。     

视网膜脱离法医学鉴定1例

视网膜的特殊结构是临床上视网膜剥离的解剖学基础，当眼球遇到外力的打击和眼压过高时，易发生视网膜脱离。视网膜脱离在法医学鉴定中较多见，然而，在法医学界有一种被称为“临界型因果关系”特殊的视网膜脱离，在鉴定过程中并不多见，易于引起争议，给鉴定带来了一定的困难。笔者在鉴定过程中遇到1例，现就视网膜脱离成因进行分析如下。[第一段]     

5-羟色胺对小鼠腹腔巨噬细胞的辐射防护作用

本实验以定量细胞化学的方法对种⁶⁰Coy射线8Gy全身-次照射后第6天小鼠腹腔巨噬细胞的变化和5-羟色胺(5-HT)的辐射防护作用进行了观察.发现照射后第6天巨噬细胞吞噬消化鸡红细胞的能力明显低于对照组(P相似文献   

子宫和腹腔神经纤维瘤病1例

患者25岁,汉族,已婚。发现右下腹肿块3年,于1990年10月26日入院。3年前无意中发现右下腹有一如鸡蛋大小的无痛性肿块,逐渐增大,间歇性钝痛。1年前在外院做B超检查拟诊为“卵巢囊肿”,曾行剖腹探查(详情不明)。月经15 3～4╱28,基本规律。1990年2月结婚,同年8月妊娠,后流产(无任何诱     

NHERF-1介导雌激素调节PTEN蛋白表达的研究

目的：研究雌激素调节PTEN蛋白表达的分子机制。方法：利用蛋白质芯片筛选PTEN的结合蛋白，发现了NHERF-1与PTEN的相互作用；应用GST pull-down、over-lay和免疫共沉淀等方法确认了其二者的相互作用。通过瞬时转染、免疫印迹分析、RT-PCR、RNAi以及蛋白降解速度检测等方法检测NHERF-1对细胞内PTEN稳定性的影响。结果：发现了PTEN与NHERF-1的相互作用，该相互作用是通过PTEN羧基末端与NHERF-1的第一个PDZ结构域相结合而实现的。将PTEN羧基末端的4个氨基酸分别突变为丙氨酸，都会明显抑制二者的结合。利用免疫共沉淀确认了细胞内完整的PTEN与NHERF-1蛋白分子的相互作用。发现NHERF-1的表达可以提高细胞内PTEN的蛋白表达量，而其mRNA表达水平没有增加。利用环己酮抑制新蛋白合成后，检测到NHERF-1的表达可以抑制PTEN蛋白的降解速度；RNAi抑制内源性NHERF-1的表达导致IYFEN的蛋白表达量显著下降。雌激素可以明显增高NHERF-1与PTEN的蛋白表达，RNAi干扰NHERF-1表达后，雌激素不再调节PTEN的蛋白的表达。结论：PTEN与NHERF-1可以特异结合。NHERF-1与PTEN结合显著提高PTEN蛋白的稳定性；雌激素并不直接调节PTEN蛋白的表达而是通过诱导NHERF-1的表达，引起PTEN蛋白稳定性的增强而导致PTEN蛋白含量的提高。