肠道菌群介导的阿尔茨海默病炎症途径的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是一种神经退行性疾病,是痴呆中最常见的类型。该疾病以记忆和认知能力的逐渐丧失为特征,严重威胁着人类健康和生活质量。近年来,神经炎性反应在AD中的作用受到日益关注和研究,被认为是AD的主要发病机制。而肠道菌群和大脑之间的双向交流也是近年来研究的重大发现。它可以通过肠-脑轴调节宿主大脑功能和行为,从而改变宿主患病的风险,与神经退行性疾病密切相关。现有研究发现肠道菌群可以通过多种途径诱发机体炎性反应,进而导致AD的发生。本文对肠道菌群诱发炎症导致AD的研究进展进行综述,为深入认识肠道菌群对AD的影响及其调控提供新途径。     

硫化氢对淀粉样前体蛋白代谢途径的影响

目的:观察硫化氢(H2S)对PC12细胞淀粉样前体蛋白(APP)代谢途径的影响,探讨可能的细胞信号机制.方法:用不同浓度硫氢化钠(NaHS,50、100和200 μmol·L-1)作用PC12细胞1和18 h,Western blotting法检测APP、C99、C83、磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3...     

柿叶多酚测定条件及其抗氧化活性的研究

目的:研究柿叶多酚测定条件及其抗氧化活性.方法:采用Folin-Gocaheu(简称FC)比色法研究多酚测定的显色条件,并测定柿叶多酚和阳性对照维生素C(VC)的抗氧化活性.结果:FC法显色的最佳条件为:FC试剂1.5 mL,碳酸钠溶液(75 g·L-1)6 mL,温度25℃,反应60 min.其精密度试验的标准偏差为0.51％,重复性偏差值1.02％,回收率96.7％～100.4％;柿叶多酚体外清除自由基的能力为:清除羟自由基(HO·)＞清除超氧阴离子自由基(O2)>清除1,1-二苯基-2-苦肼基自由基(DPPH·).对HO·,O2-,DPPH·的半数清除浓度(IC50)分别为39.33 mg·L-1,0.53,0.85 g·L-1.其中清除HO·和DPPH·的能力超过VC,清除HO·的IC50仅为VC的1/6,清除DPPH·的IC50约为VC的1/3.结论:采用FC法显色的最佳条件测定多酚,结果重复性、准确度良好;柿叶多酚具有较强的抗氧化作用.     

基层医院降糖药物临床试验中受试者管理与伦理考虑

目的:探讨降糖药物临床试验中糖尿病受试者的管理要点和伦理考虑。方法:以运城市中心医院降糖药物临床试验中受试者管理为例,系统阐述糖尿病患者作为受试者时,受试者管理方面出现的问题和采取的措施。结果:在以糖尿病患者为受试者的降糖药物临床试验中,基于受试者的权利、安全和健康的伦理考虑应伴随受试者招募、筛选、入组和随访每个环节。...     

硫化氢靶向自噬在阿尔茨海默病中的作用研究进展

阿尔茨海默病(AD)是持续性神经功能障碍疾病,主要病理改变为老年斑和神经纤维缠结,目前,尚无阻止其进展的治疗手段。自噬是细胞内降解途径,通过清除大的不溶性蛋白质维持细胞内稳态。随着相关研究的不断深入发现,自噬功能障碍与AD病理过程有关。硫化氢可调节自噬在AD中发挥保护作用,但具体机制尚不完全清楚。该文就近年来硫化氢通过调节自噬在AD病理过程中的作用进行了综述,为AD防治提供新的思路。     

颈动脉支架成形术与颈动脉内膜剥脱术对缺血性脑卒中患者脑血流灌注情况及预后的影响

目的 观察颈动脉支架成形术（CAS）与颈动脉内膜剥脱术（CEA）对缺血性脑卒中患者脑血流灌注情况及预后的影响。方法 收集2018年6月至2020年12月运城市中心医院收治的141例缺血性脑卒中患者,根据手术方式的不同将其分为CAS组（n=102）与CEA组（n=39）。比较两组患者的临床疗效,分析手术前后两组患者的脑部血流情况[颈内动脉收缩期峰值流速（ICA-PSV）、阻力指数（ICA-RI）、大脑中动脉收缩期峰值流速（MCA-PSV）、搏动指数（MCA-PI）、脑血管反映性（CVR）]及神经功能[血清5-羟色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）、简易智力状态量表（MMSE）、神经功能缺损程度评分（NIHSS）]。记录两组患者术后30 d内并发症发生率,统计术后1年的随访结果。结果 治疗期间及术后30 d内两组均无死亡患者。术后,CAS组患者ICA-PSV、MCA-PSV、CVR、5-HT水平、GABA水平、MMSE评分均高于CEA组,MCA-PI、ICA-RI及NIHSS均低于CEA组,差异均有统计学意义（P<0.05）。CAS组患者并发症总发生率为2.94%,低于CEA组...     

急性脑梗死患者血浆巯基丙酮酸硫基转移酶及β-淀粉样蛋白42的水平及其临床意义

目的 探讨脑梗死(cerebral infarction,CI)患者急性期血浆巯基丙酮酸硫基转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3-MST)及β-淀粉样蛋白42(β-amyloid peptide 42,Aβ42)水平及其与脑梗死体积、神经功能缺损程度的关系.方法 抽取52例急性期CI患者及35例健康人血浆标本,采用ELISA检测其3-MST及Aβ42水平,分析2组人群血浆3-MST及Aβ42水平的差异及其与脑梗死的关系.结果 CI患者组血浆3-MST水平较健康对照组水平明显降低[(3.67 ±0.29)vs (4.98 ±0.30)ng/mL,P ＜0.05],CI患者组血浆Aβ42水平较健康对照组水平显著增高[(44.52±2.92)vs (15.77±1.71 pg/mL),P＜0.01].急性CI患者中,血浆3-MST水平随脑梗死体积增大和NIHSS评分增加而降低;血浆Aβ42水平随脑梗死体积增大及NIHSS评分增加而升高.结论 脑梗死患者急性期的血浆3-MST水平明显降低、Aβ42水平显著增高,其变化与脑梗死患者神经功能缺损程度及梗死灶体积有关.     

胰岛素样生长因子1对PC12细胞胱硫醚-β-合成酶和硫化氢的影响及机制

\[摘要\]目的观察胰岛素样生长因子1(IGF-1)对大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)胱硫醚-β-合成酶(CBS)及硫化氢(H2S)表达的影响以及可能的细胞信号通路机制。方法用不同剂量IGF-1(20、 40、80 ng/ml)作用体外培养的PC12细胞24 h,荧光定量PCR检测CBS基因表达,蛋白质印迹分析检测CBS、细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)相关蛋白表达,敏感硫电极法检测H2S气体含量。之后选取最佳剂量的IGF-1(80 ng/ml) 作用于30 min前已加入ERK/MAPK抑制剂PD98059的PC12细胞再次检测CBS、ERK/MAPK相关蛋白及H2S气体表达水平。结果IGF-1增加CBS的表达和H2S的含量,上调pERK1/2的表达;而PD98059能够抑制IGF-1的上述作用。结论IGF-1及其调控的ERK/MAPK信号通路参与调节CBS及H2S的表达。     

免疫透射比浊法测定微量白蛋白的研究

目的 对免疫透射比浊法测定微量白蛋白（ALB）进行研究探讨,确定最佳反应条件。方法采用免疫透射比浊法,聚乙二醇（PEG）作为增敏剂,改变PEG浓度,PEG分子量,缓冲液pH值,以及缓冲液体系,对微量白蛋白进行测定。结果采用PEG6000作为增敏剂,PEG浓度为4％,PBS作为缓冲液,pH值为6．5的条件下,浊度最高,检测效果最好,检出限为0．0587μg／ml。检测线性范围为1～8μg／ml,相关系数R=0．9974。结论确定免疫透射比浊法测定微量白蛋白的最佳反应条件,对临床诊断试剂盒的研发具有指导意义。     

膝周痛点体外冲击波治疗膝骨性关节炎疼痛的临床观察

目的:探讨膝周痛点体外冲击波治疗膝骨性关节炎(knee osteoarthritis, KOA)疼痛的临床疗效观察。方法:60例膝骨性关节炎疼痛病人,按随机数字表随机分为两组,每组30例:对照组(A组):痛点注射组,行膝周痛点注射加关节腔内玻璃酸钠注射。观察组(B组):膝周痛点冲击波组,行膝周痛点冲击波治疗加关节腔内玻璃酸钠注射;分别于治疗前、治疗后1周、治疗后6周、治疗后3月和治疗后6月记录视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)、骨关节炎指数(Western Ontario and Mc Master Universities Osteoarthritis Index,WOMAC)以及不良反应。结果:A组治疗后1周疼痛VAS评分较治疗前显著降低(P <0.01或P <0.05);B组治疗后1周、治疗后6周、治疗后3月及治疗后6月的疼痛VAS评分较治疗前均显著降低(P <0.01或P <0.05);与A组相比,B组治疗后6周、3月和6月的疼痛VAS评分均显著降低(P <0.01或P <0.05)。两组病人治疗后1周骨关节炎指数均降低,B组骨关节炎指数治疗后6周、治疗后3月及治疗后6月显著低于A组(P <0.01)。两组病人均未发生明显的不良反应。结论:膝周痛点体外冲击波治疗膝骨性关节炎疗效良好,比痛点注射治疗效果更持久。