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目的运用360度评价对我院住培学员的岗位胜任力进行评价,对学员岗位胜任力的现状进行探讨分析。方法使用问卷调查表分别从专业基地教学主任、学员指导教师、同专业学员及学员本人的角度,对2017级222名住培学员的岗位胜任力进行360度评价,利用SPSS22.0对数据进行统计分析。结果连续两年的测评,住院学员8类岗位胜任力的自评和他评得分低于满分,学员在临床基本能力、医患沟通能力、掌握与运用医学知识、团队合作能力4项内容的评分,差异有统计学意义(P<0.05);同时学员在临床基本能力、医生职业精神与素质、医患沟通能力、掌握与运用医学知识、团队合作能力5项内容的评分较上一年相比,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论调查结果提示360度评价可帮助住培学员提高岗位胜任力,后续培训应围绕调查结果和以岗位胜任力为导向来调整与设置,需增加人文属性内容的培训以及再量化培训测评内容、指标和进一步完善考评反馈机制。 相似文献
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IL-12和IL-6与实验性急性坏死性胰腺炎严重程度的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
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),食管癌MVD水平高于癌旁组织(P<0.01).结论 TFF1可能通过上调VEGF表达促进食管鳞癌新生血管的形成. 相似文献
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目的:研究阿司匹林对人结肠癌细胞株SW480生长增殖的影响和诱导凋亡作用及其机制。方法:以不同浓度(2.5、5.0、10.0mmol/L)的阿司匹林干预体外培养人结肠癌细胞株SW480,MTT比色法观察生长增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,透射电镜扫描观察细胞形态变化,免疫组化染色法检测凋亡相关基因。结果:阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖具有抑制作用,阻滞细胞周期于G0/G1期,诱导细胞凋亡,降低Bcl-2基因表达,提高Bax基因表达,阿司匹林上述作用呈浓度和时间依赖关系。此外,高浓度阿司匹林可导致细胞坏死。结论:阿司匹林具有拮抗结肠癌细胞株的生长增殖作用,通过调控Bcl-2、Bax等基因表达而诱导细胞凋亡或细胞坏死,阻滞细胞周期可能是其抗肿瘤作用机制之一。 相似文献
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目的观察阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖、NOS表达及NO含量的影响并探讨其作用机制。方法以不同浓度(2.5、5.0、10.0 mmol/L)的阿司匹林干预体外培养人结肠癌细胞株SW480,采用生长曲线法和MTT法观察其对生长增殖的影响;免疫细胞化学染色法检测NOS的表达;Griess法测定培养基中NO含量。结果阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖具有抑制作用,诱导iNOS的表达,增加NO的生成,并呈浓度依赖关系。结论阿司匹林可抑制结肠癌细胞株SW480的生长增殖;诱导iNOS的表达、增加NO含量可能是其部分机制。 相似文献
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随着抗生素在临床上的广泛应用及新型抗生素的不断生产、使用,与抗生素相关的伪膜性肠炎(PMC)的发生率逐渐升高.本文就我院2000年2月至2004年10月收治的20例PMC患者的临床及内镜特征进行探讨,以期提高对PMC的认识. 相似文献
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目的:观察小分子RNA(shRNA)沉默后HMG-A2基因在胃癌细胞株MKN-45的表达,并探讨HMGA2基因对胃癌细胞的增殖与凋亡的影响.方法:构建针对人HMGA2基因的shRNA真核表达载体,瞬时转染人胃癌细胞株MKN-45.用细胞免疫组化的方法观察转染72h后HMGA2的蛋白表达水平,以MTT比色法、流式细胞术检测转染后MKN-45细胞的生长增殖、凋亡的情况.结果:转染HMGA2-shRNA组的蛋白表达强度(171.34±19.61)明显弱于scrambled组(143.48±19.04)和空白对照组(141.79±18.09,P<0.05),较之scrambled组(5.66%±0.63%)和空白对照组,HMGA2-shRNA组(39.32%±2.37%)能明显抑制细胞的增殖(P<0.05),HMGA2-shRNA组的凋亡率(39.67%±2.35%)与scrambled组(4.29%±1.33%)和空白对照组(5.05%±1.84%)相比明显增加(P<0.05).结论:靶向HMGA2基因的shRNA可以有效抑制人胃癌MKN-45细胞的生长,并促进细胞的凋亡,HMGA2可能是胃癌治疗的一个潜在靶点. 相似文献
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临床教学是医学教育中重要的组成部分,临床教学中教师是关键,临床教师的专业能力和教学能力直接影响医学生的培养质量。临床教师是教学医院工作的人员,承担着临床和教学的任务,具有医师和教师的双重身份决定了临床教师教学能力培养工作的特殊性。文章对临床教师教学能力培养模式进行了文献查阅,结合广西医科大学第一临床医学院对临床教师教学能力培养工作的实践经验,从临床教师教学能力培养的必要性、存在的问题、对策和措施,以及培养成效4个方面探讨了对临床教师进行培养的重要性,旨在提高临床教学质量,并为地方医科大学培育优秀医学事业接班人提供重要途径。 相似文献
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目的:将HMGA2shRNA真核表达载体转染至胃癌细胞MKN45,检测其HMGA2mRNA及蛋白的表达.方法:实验分3组:空白组(未转染的胃癌细胞)、实验组(转染HMGA2shRNA组)、阴性对照组(转染错义序列组),RT-PCR和Western blot分别检测HMGA2在mRNA及蛋白水平的变化.结果:与空白组和阴性对照组相比,实验组HMGA2mRNA的表达明显下降,差异具有统计学意义(均P<0.05);HMGA2蛋白表达的变化与基因的变化相一致,实验组的蛋白表达明显受抑制,差异具有统计学意义(均P< 0.05).结论:HMGA2的特异性shRNA表达载体抑制了HMGA2的表达,HMGA2shRNA转染有望用于胃癌的基因治疗,为进一步研究其更多功能打下基础. 相似文献