影响梗阻性肾病预后的相关因素

目的:探讨梗阻性肾病预后的相关因素.方法:对339例梗阻性肾病患者的临床资料进行回顾性分析,对各变量做统计分析,对各因素进行Logistic分析.结果:41例患者死亡.影响梗阻性肾病预后的危险因素分析中9个因素经过单因素和多因素Logistic回归,最后酸中毒(OR=2.484,P＜0.001)、低蛋白血症(OR=1.136,P=0.019)、全身炎症反应综合征(SIRS)(OR=3.505,P＜0.001)、复杂性尿路梗阻(OR=1.529,P＜0.001)、年龄(OR=1.664,P＜0.001)、并存疾病(OR=6.103,P＜0.001)、肾衰竭(OR=1.918,P＜0.001)、肾皮质变薄(OR=0.256,P=0.001)8个因素进入回归方程.结论:SIRS、酸中毒、复杂性尿路梗阻、低蛋白血症、并存疾病(冠心病等)、肾衰竭、高龄是影响梗阻性肾病患者预后的危险因素.     

白蛋白诱导的肾小管细胞凋亡与丝裂素激活蛋白激酶信号通路

目的 探讨白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡以及诱导凋亡的信号传导机制｡ 方法 将培养的大鼠肾小管细胞NRK-52E分别与不同浓度(10､ 20､ 30 mg/ml)的去脂无内毒素牛血清白蛋白(BSA)共同孵育6､ 12､ 18和24 h｡透射电镜､共聚焦激光显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡｡BSA 20 mg/ml刺激NRK-52E细胞15､ 30､ 60和120 min后, Westen印迹测定p38､氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)活性｡将SB202190(20 μmol/L, p38抑制剂)､SP600125(10 μmol/L, JNK抑制剂)和PD98059(20 μmol/L, ERK抑制剂)分别与白蛋白和NRK-52E细胞共同孵育24 h后检测细胞凋亡｡结果 白蛋白以时间和剂量依赖方式诱导肾小管细胞凋亡｡白蛋白与NRK-52E细胞共孵育后,p38和JNK活性明显升高,ERK活性显著降低｡SB202190和SP600125可分别抑制白蛋白诱导NRK-52E细胞凋亡,而PD98059促进白蛋白诱导的NRK-52E细胞凋亡｡结论 白蛋白以时间和剂量依赖方式诱导肾小管细胞凋亡,而p38和JNK激活与ERK抑制介导了白蛋白诱导的肾小管细胞凋亡｡     

牛磺酸对白蛋白诱导的鼠肾小管细胞凋亡的保护作用

白蛋白诱导肾小管细胞凋亡是蛋白尿导致肾小管间质损害的重要因素之一，因此，探索干预肾小管细胞凋亡的途径非常必要。已有研究发现牛磺酸对细胞损伤具有保护作用。本研究通过评价牛磺酸对白蛋白诱导的肾小管细胞凋亡作用的影响，探讨其信号传导机制。     

手术后毛细血管渗漏综合征伴急性肾损伤的临床分析

目的 探讨手术后毛细血管渗漏综合征(CLS)并急性肾损伤的临床特点及治疗方法.方法 6例外科手术后CLS合并急性肾损伤患者,采用液体复苏、糖皮质激素和连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗.结果 术后血浆白蛋白浓度20.32±1.35g/L较术前34.68±3.80g/L显著降低(P＜0.05);术后血肌酐206.90±120.60μ mol/L较术前90.02±24.85μ mol/L 显著升高(P＜0.05).治疗后4例患者肾功能和血浆白蛋白恢复正常;1例发展为慢性肾衰竭;1例死于多器官功能衰竭.结论 外科手术后不明原因白蛋白降低需警惕CLS发生,早期血液净化和胶体复苏治疗可提高救治成功率.     

显微镜下多血管炎14例临床和病理分析

对我院2000年来收治的显微镜下多血管炎14例临床和病理分析如下。 1临床资料 本组男6例，女8例，年龄6～77（平均56）岁。其中合并抗肾小球基底膜（GBM）抗体阳性2例，合并抗核抗体（ANA）阳性1例，合并心肌梗死2例，合并帕金森综合征和脑梗死2例，合并甲亢2例。胸片资料表现为肺部弥漫性片状或结节阴影及胸腔积液等。非特异性检查方面，ESR68～127mm／h，CRP43．7～188g／L，ENA检测除一例ANA阳性外，其他正常。肾外表现方面，咳嗽8例，咯血6例，发热10例，关节痛4例，     

白蛋白诱导的鼠肾小管细胞凋亡与牛磺酸的抗凋亡作用

目的：观察白蛋白是否诱导鼠肾小管上皮细胞凋亡和牛磺酸对此过程的影响，探讨其信号传导机制。方法：将培养的大鼠肾小管细胞（NRK-52E）与不同浓度的去脂无内毒素牛血清白蛋白（BSA）共同孵育6、12、18、24h。然后用电镜、共聚焦激光显微系统和流式细胞仪检测细胞凋亡；将不同浓度的牛磺酸与NRK-52E细胞孵育1h后加入30mg／ml的白蛋白（BSA）再孵育12h，然后以流式细胞仪检测细胞凋亡，以Westenblot法测定p38、JNK和ERK磷酸化水平。结果：白蛋白以时间和剂量依赖方式导致肾小管细胞凋亡；牛磺酸使白蛋白诱导的NRK-52E细胞凋亡率减少，呈剂量依赖性；牛磺酸以剂量依赖方式降低p38和JNK磷酸化水平，增加ERK磷酸化水平。结论：白蛋白以时间和剂量依赖方式诱导肾小管细胞凋亡；牛磺酸通过抑制白p38和JNK磷酸化，促进ERK磷酸化拮抗白蛋白诱导的肾小管细胞凋亡。     

慢性汞接触者肾功能指标的变化

选择尿总蛋白、白蛋白、血清及尿β2-微球蛋白、Tamm-Horsfall糖蛋白为指标,观察其在慢性汞接触者中的变化,以评价汞致肾损伤的早期监测价值。结果显示慢性汞接触者尿β2-微球蛋白含量升高,血清及尿Tamm-Horsfall糖蛋白含量降低,尿总蛋白、白蛋白和血清β2-微球蛋白含量与对照组显著差异。尿汞浓度与上述指标间无明显相关性。表明慢性汞接触所致肾损伤的早期主要为肾小管损害,包括近端小管损伤、髓禅升支和远曲小管损伤。血清及尿Tamm-Horsfall糖蛋白和尿β2-微球蛋白的测定对慢性汞接触者的肾损伤有早期监测价值。     

p38丝裂原活化蛋白激酶与c-Jun-N末端激酶信号通路反向调控血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞凋亡

目的:研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),即p38MAPK、细胞外信号调节激酶(ERK)和cJun-N末端激酶(JNK)在血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用.方法:体外培养条件下,分别用ANGⅡ(10-8mol/L)或ANGⅡ与不同的MAPK抑制剂(SB02190、Pl98059、SP600125)处理人体足细胞;应用H-33342和碘化丙啶双染色形态学方法和DNA片段测定法检测细胞凋亡;应用Western印迹检测ANCⅡ刺激的MAPK活性改变.结果:ANGⅡ诱导足细胞凋亡呈时间和剂量依赖性;ANGⅡ刺激p38MAPK,而抑制JNK活性;p38MAPK抑制剂(SB202190)抑制ANGⅡ诱导的足细胞凋亡和p38MAPK活性;SP600125抑制JNK活性而促进了ANGⅡ诱导的足细胞凋亡.结论:ANGⅡ通过激活p38MAPK和抑制JNK活性诱导人体足细胞凋亡.