不同剂量叶酸联合维生素B_(12)治疗老年高血压合并高同型半胱氨酸血症的临床疗效分析

目的探讨不同剂量叶酸联合维生素B_(12)治疗老年高血压合并高同型半胱氨酸(Hcy)血症(简称"H型高血压")对患者Hcy、叶酸和血压水平的影响。方法本研究选取2015年1-5月于重庆市九龙坡区西彭镇体检的140例H型高血压患者为研究对象。将患者分为3组:对照组(n=36)、叶酸A组(n=60)和叶酸B组(n=44)。对照组患者治疗方案:常规降压治疗;叶酸A组患者治疗方案:常规降压治疗+叶酸(0.4mg/次)+维生素B_(12)(500μg/次);叶酸B组患者治疗方案:常规降压治疗+叶酸(0.8mg/次)+维生素B_(12)(500μg/次)。结果治疗12周时,对照组、叶酸A组和叶酸B组患者Hcy水平分别为(26.73±8.99)μmol/L,(16.26±5.71)μmol/L,(16.59±6.12)μmol/L。3组患者Hcy水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。叶酸A组、叶酸B组患者Hcy水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。同时,叶酸A组、叶酸B组患者Hcy水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05)。治疗12周时,对照组、叶酸A组和叶酸B组患者叶酸水平分别为(3.88±1.37)μg/L,(10.72±3.39)μg/L,(12.78±4.73)μg/L。3组患者叶酸水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。叶酸A组、叶酸B组患者叶酸水平均高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。同时,叶酸A组、叶酸B组患者叶酸水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。叶酸B组患者叶酸水平高于叶酸A组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗12周时,对照组、叶酸A组和叶酸B组患者收缩压(SBP)水平分别为(141.2±10.9)mmHg(1mmHg=0.133kPa),(133.8±10.6)mmHg,(129.3±7.8)mmHg。3组患者SBP水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。叶酸A组和叶酸B组患者SBP水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。此外,治疗过程中,3组患者均未出现药物过敏、肝肾损伤等药品不良反应。结论适当补充叶酸和维生素B_(12)可显著降低Hcy水平,提高叶酸水平,改善血压水平,同时每天服用0.8mg叶酸在改善Hcy水平及SBP水平方面的效果优于每天服用0.4mg叶酸,值得在基层医疗机构中推广应用。     

NLR联合MLR在非ST段抬高型心肌梗死危险分层中的预测价值

目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)联合单核细胞/淋巴细胞比率(MLR)在非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)危险分层中的价值。方法纳入2013年6月至2014年12月于第三军医大学附属新桥医院行冠状动脉照影的患者288例,分为对照组(110例),稳定性心绞痛(SAP)组(66例)和NSTEMI组(112例),对NSTEMI组患者计算GRACE评分,并根据GRACE评分分为低危组和中高危组。收集所有受试者的血常规指标并计算NLR、MLR。结果 NSTEMI组的NLR、MLR明显高于对照组和SAP组(P0.01)。Spearman相关分析表明NLR、MLR与GRACE评分呈正相关(r=0.342,P0.01;r=0.398,P0.01);中高危组比低危组的NLR(P0.01)、MLR(P0.01)高。通过受试者工作曲线(ROC)分析,预测NSTEMI危险分层的ROC曲线下面积(AUC)分别是NLR的AUC为0.747(95%CI:0.656~0.837,P0.01);MLR的AUC为0.765(95%CI:0.677~0.852,P0.01);NLR联合MLR的AUC为0.778(95%CI:0.693~0.863,P0.01)。结论NLR、MLR与GRACE评分呈正相关,NLR联合MLR对NSTEMI患者的危险分层有一定的预测价值。     

老年尿路感染致急性肝损伤1例分析

尿路感染是一类常见的细菌感染性疾病,其发病率仅次于呼吸道感染[1].老年病人因高龄、自身免疫功能低下等,且常常合并DM、CHD及其他心脑血管疾病,甚至部分老年病人因前列腺增生症或其他泌尿系梗阻性疾病需要长期留置导尿管或造瘘管等综合因素,发生尿路感染的概率大大增加.尿路感染常见临床症状表现为尿频、尿急、尿痛、尿混浊、发热...     

静脉表型分子COUP-TFⅡ表达降低对血管内皮细胞衰老的影响

目的:观察静脉表型分子鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ(COUP-TFⅡ)表达对血管内皮细胞衰老的影响和分子机制。方法:通过RT-qPCR检测比较人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中COUP-TFⅡ的表达情况。使用10~(-5)mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导HUVEC衰老,通过COUP-TFⅡ特异性小干扰RNA(siCOUP-TFⅡ)转染HUVEC使其COUP-TFⅡ的表达降低,利用β-半乳糖苷酶染色、Western blot、CCK-8、细胞计数等方法分别观察siCOUP-TFⅡ对AngⅡ诱导的血管内皮细胞衰老及增殖的影响,通过Western blot检测Akt信号分子的表达变化。结果:与HCAEC相比,HUVEC中COUP-TFⅡ呈显著高表达;用siCOUP-TFⅡ抑制HUVEC的COUP-TFⅡ表达时,能显著促进AngⅡ诱导的内皮细胞衰老并抑制内皮细胞增殖和p-Akt蛋白水平;加入Akt激动剂SC79(4 mg/L)能够部分逆转siCOUP-TFⅡ对AngⅡ诱导的HUVEC衰老和增殖的影响。结论:COUP-TFⅡ表达降低可促进血管内皮细胞衰老并抑制内皮细胞增殖,其机制可能与调节Akt信号有关。