二氮嗪对移植鼠心不同时期心肌组织ATP酶活性的作用

目的探讨二氮嗪对移植鼠心在术后不同时期心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性的变化及其对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法采用改良Heron法大鼠颈部异位心脏移植模型。sD雄性大鼠随机分为实验组、对照组和拮抗组，并在术后不同时间（5min、1周、3个月）留取标本，检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性，及观察心肌超微结构。结果（1）实验Ⅰ、Ⅱ组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性均显著高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）；实验组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase活性增高呈递减性显著性减弱（P〈0．05），实验Ⅰ组肌浆网Ca^2＋-ATPase活性显著高于实验Ⅱ、Ⅲ组；余差异无显著性。（2）拮抗组取消实验组DE的这一增高作用。（3）中长期各组均有良好的心肌超微结构保护，肌节清，线粒体肿胀不明显，嵴结构尚清楚，排列整齐；仅Ⅲ组偶有空泡变性。结论二氮嗪对移植鼠心长期冷缺血保存后，有更好的保存和提高细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase的活性，减轻心肌缺血再灌注损伤，维持心肌能量代谢有效地进行来发挥心肌保护作用。