^99mTc-MIBI双嘧达莫负荷显像评估心肌细胞损伤和再灌注后的可修复性

目的 研究犬陈旧性心肌梗死(陈旧心梗)损伤区心肌细胞损伤与修复的形态学变化与^99mTc—MIBI摄取量的关系。方法 选择犬12只，建立陈旧心梗模型，5个月后取心脏，通过透射电镜(TEM)观察^99mTc-MIBI硝酸甘油介入和双嘧达莫负荷心肌显像缺损区和可逆性缺损区内心肌细胞的超微结构。结果 硝酸甘油介入^99mTc—MIBI放射性分布缺损区无完整的心肌细胞；^99mTc-MIBI双嘧达莫负荷心肌显像可逆性缺损区，主要为低血流灌注的心肌细胞，心肌细胞部分线粒体肿胀、变形严重，基质密度下降、有灶状空化，线粒体空泡散在分布、少数连续分布，膜和嵴不完整；部分线粒体轻度变形，基质密度降低程度较轻，有点状空化，嵴排列不整齐或部分凋落。在近正常心肌一侧，多数心肌细胞的线粒体近似卵圆形，线粒体膜基本完整，基质密度轻度降低，嵴排列较整齐，偶见损伤较严重的线粒体。结论 ^99mTc-MIBI的心肌摄取量与细胞损伤的程度有关；在^99mTc-MIBI心肌显像可逆性缺损区，血流灌注改善后，大部分损伤的心肌细胞有修复的可能性。     

~(99m)Tc-MIBI双嘧达莫负荷显像评估心肌细胞损伤和再灌注后的可修复性

目的研究犬陈旧性心肌梗死(陈旧心梗)损伤区心肌细胞损伤与修复的形态学变化与99mTc-MIBI摄取量的关系。方法选择犬12只,建立陈旧心梗模型,5个月后取心脏,通过透射电镜(TEM)观察99mTc-MIBI硝酸甘油介入和双嘧达莫负荷心肌显像缺损区和可逆性缺损区内心肌细胞的超微结构。结果硝酸甘油介入99mTc-MIBI放射性分布缺损区无完整的心肌细胞;99mTc-MIBI双嘧达莫负荷心肌显像可逆性缺损区,主要为低血流灌注的心肌细胞,心肌细胞部分线粒体肿胀、变形严重,基质密度下降、有灶状空化,线粒体空泡散在分布、少数连续分布,膜和嵴不完整;部分线粒体轻度变形,基质密度降低程度较轻,有点状空化,嵴排列不整齐或部分凋落。在近正常心肌一侧,多数心肌细胞的线粒体近似卵圆形,线粒体膜基本完整,基质密度轻度降低,嵴排列较整齐,偶见损伤较严重的线粒体。结论99mTc-MIBI的心肌摄取量与细胞损伤的程度有关;在99mTc-MIBI心肌显像可逆性缺损区,血流灌注改善后,大部分损伤的心肌细胞有修复的可能性。     

Bufalin对食管癌ECA109细胞中FAK活化和上皮-间质转化的影响

目的探讨Bufalin对食管鳞状细胞癌ECA109细胞中FAK活化和上皮-间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)的影响。方法采用RT-PCR法检测不同浓度Bufalin对食管鳞状细胞癌ECA109细胞中FAK、E-cadherin、vimentin mRNA表达的影响。Western blot法检测不同浓度Bufalin对ECA109细胞中FAK活化水平及FAK、E-cadherin、vimentin蛋白表达的影响。采用Transwell小室实验检测不同浓度Bufalin对ECA109细胞迁移与侵袭能力的影响。结果 RT-PCR结果表明Bufalin抑制FAK、E-cadherin、vimentin的mRNA表达。Western blot结果表明Bufalin抑制E-cadherin、vimentin的表达和FAK的活化。Transwell实验结果表明Bufalin可以抑制ECA109细胞的迁移及侵袭。药物干预组(20、40、60、80、100 nmol/L Bufalin及PF562271组)与阳性对照组相比,Transwell迁移实验结果显示穿过基膜的细胞个数由107.00±8.19下降至78.67±3.06、61.67±3.06、42.67±3.512、24.33±2.517、10.33±3.215、9.00±2.65;Transwell侵袭实验结果显示穿过基膜的细胞个数由127.67±8.02下降至102.33±4.51、87.33±7.10、73.00±4.58、57.33±2.52、39.00±3.61、37.33±2.52,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Bufalin可以抑制食管鳞状细胞癌中FAK的活化,提示Bufalin可能是通过下调FAK来抑制食管鳞状细胞癌EMT过程及食管癌的迁移及侵袭。     

蝮蛇抗栓酶过敏反应1例报告

蝮蛇抗栓酶过敏反应１例报告　白银公司劳动卫生研究所（７３０９００）方白银，贾迎蝮蛇抗栓酶是由蛇毒中分离出的一种酶制剂，具有去纤、降低血脂及血液粘稠度、降低血小板凝聚能力、扩张血管、改善微循环的作用，近几年已广泛应用于临床。我所用蝮蛇抗栓酶治疗矽肺合并...     

99mTc-MIBI硝酸甘油介入心肌显像预测PTCA治疗效果

目的 :预测经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)的治疗效果。材料和方法 :2 7例患者在PTCA治疗前后分别进行静态和硝酸甘油 (NTG)介入99mTc MIBI心肌显像研究。结果 :PTCA治疗前 ,静态显像 83个稀疏或明显稀疏节段中 ,NTG介入后有 45个变为正常 ,其余大部分节段99mTc MIBI摄取量不同程度增加 ,静态 13个缺损节段中有 4个缺损范围缩小 ;PT CA治疗后 ,静态显像与PTCA治疗前NTG介入显像结果基本一致 ,NTG介入显像 ,又有 13个分布稀疏的节段变为正常。结论 :NTG介入99mTc MIBI心肌显像可以预测PTCA治疗效果 ;PTCA治疗后NTG介入显像有助于了解存活心肌状况。     

肺癌组织样本和血液样本EGFR基因检测对比研究

目的：研究肺腺癌患者不同样本EGFR基因检测结果的异同,以更精准地反映患者体内EGFR突变情况。方法：收集2016年7月—2017年12月收治的Ⅲ～Ⅳ期经病理确诊为肺腺癌患者175例,175例均有血浆样本,其中119例同时有活检组织样本,12例同时有胸水沉渣细胞样本。采用突变扩增系统(ARMS)-聚合酶链式反应(PCR)方法对收集到的活检组织样本、胸水沉渣细胞样本和血液样本进行EGFR基因检测,分析不同类型样本间结果的差异,以及与患者临床病理指标的关系。结果：联合检测的EGFR基因突变总阳性率较单纯血液样本阳性率提高了8.6%,较单纯组织样本提高了3.1%。EGFR突变在不同的性别(χ²=3.451,P=0.045)、肿瘤直径(χ²=8.911,P=0.002)、T分期(χ²=17.567,P=0.000)、淋巴结转移(χ²=18.511,P=0.000)、转移站数(χ²=3.341,P=0.047)和远处转移(χ²=10.874,P=0.001)组间的差...     

PD-1/PD-L1检测点抑制剂抵抗机制的研究进展北大核心CSCD

机体的免疫系统可以识别并摧毁肿瘤,但肿瘤为了逃避免疫攻击可以进化。当前以细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4,CTLA4)或程序性死亡分子受体1(programmed death 1,PD-1)及程序性死亡分子配体1(programmed death 1 ligand,PD-L1)为靶点的免疫治疗成为了强有力的新治疗方案[1]。