基于肠干细胞治疗脓毒症肠屏障功能障碍的研究进展

脓毒症是急危重症领域的常见病和多发病,肠屏障功能障碍(intestine barrier functional disturbance,IBFD)是脓毒症患者最常见且严重的并发症,脓毒症相关IBFD主要是由肠上皮细胞损伤及肠道缺血、血流灌注不足引起的。肠干细胞(intestinal stem cell,ISCs)是一种未分化的细胞,是体内平衡损伤后新上皮细胞的来源,因其具有增殖、再生、转化为分化细胞和修复受损组织的能力,对于治疗IBFD具有重要意义。本文聚焦于在治疗脓毒症相关IBFD中扮演重要角色的ISCs,旨在挖掘基于ISCs治疗脓毒症相关IBFD的方法及机制,探究现阶段治疗措施,希望对未来脓毒症患者的研究和治疗提供新思路。     

云南红药胶囊在无痛人工流产中的应用

目的：观察云南红药胶囊用于治疗无痛人工流产术后止血、止痛的疗效。方法：宫内早期妊娠行人流术患者1200例，治疗组600例术前2h及术后口服云南红药胶囊；对照组600例术后口服吡哌酸和益母草膏。结果：云南红药治疗组出血天数显著少于对照组，出血少于既往月经量的患者则显著多于对照组，人流术后腹痛发生率云南红药胶囊治疗组显著低于对照组，P〈0.05。结论：云南红药胶囊有良好的止血、止痛、消炎作用，是人流术后辅助治疗的理想药物。     

环磷酰胺衍生物SLXM-2对小鼠肝癌H_（22）细胞的DNA损伤作用

化合物SLXM-2是一种环磷酰胺衍生物,前期研究已经证实其具有良好的肿瘤抑制作用,并具有较低的毒副作用。但是其作用机制尤其是对细胞DNA的损伤作用仍不清楚。本研究旨在评价SLXM-2对肝癌H22腹水小鼠的生命延长作用与DNA损伤的关系,并探讨可能的分子机制。实验结果证实,SLXM-2能够显著提高肝癌H22腹水小鼠的生命延长率（P〈0.05）。进一步实验表明,SLXM-2能够造成肝癌H22细胞DNA损伤,显著上调γH2AX（Ser139）,p-Chk1（Ser296）,p-Chk2（Thr68）,p-p53（Ser15）,p-p53（Ser20）和p21的蛋白表达,并显著下调p-ATR（Ser428）和p-ATM（Ser1981）的表达（P〈0.05）。总之,SLXM-2对肝癌H22细胞具有显著的抑制作用,分子机制与其能够造成肿瘤细胞DNA损伤有关。     

肠道微生物群在脓毒症中作用的研究进展

肠道微生物群主要涉及炎症性肠病、溃疡性结肠炎和克罗恩病等特发性急性炎症。近年研究发现,肠道微生物群能够对脓毒症的发生、发展、转归均造成影响。本文综述肠道微生物群在脓毒症中的作用机制,以期为脓毒症提供新的治疗理念及手段。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停与咽喉反流性疾病相关性研究

目的 探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与咽喉反流性疾病（LPRD）的相关性。方法 回顾性分析成都市妇女儿童中心医院诊治的睡眠障碍患儿22例,其中男14例,女8例,年龄2～8岁。同时进行睡眠呼吸监测得出阻塞性呼吸暂停低通气指数（OAHI）及Dx-ph监测得出直立位Ryan指数和卧位Ryan指数。结果 12例OSA患儿中Ryan指数阳性8例（7例直立位阳性,1例卧位阳性）,阴性4例;10例非OSA患儿中Ryan指数阳性2例,阴性8例,差异有统计学意义（P<0.05）。OAHI与直立位Ryan值呈正相关关性（r=0.603,P=0.003）。结论 儿童OSA与LPRD有一定的相关性及共患率,且主要是直立位咽喉反流。     

经阴道切除子宫肌瘤时缝扎子宫血管效果分析(附30例报告)

子宫肌瘤切除术是治疗子宫肌瘤的重要手段，目前，微创和保留器官的手术越来越受到患者及妇科医生的重视。2005年5月至2007年5月我院为56例患者行经阴子宫肌瘤切除术，其中30例手术时缝扎子宫血管，减少了术中出血，现报道如下。     

专项护理结合多方位心理干预在产前静脉留置针中的应用

目的分析专项护理结合多方位心理干预在产前静脉留置针中的应用效果。方法选取该院妇产科2015年1月至2017年7月收治的妊高征孕妇80例,按平衡随机方式分为观察组和对照组各40例。两组均于产前埋置静脉留置针,对照组按常规临床路径进行护理,观察组给予静脉留置针专项护理结合多方位心理干预。对比两组孕妇心理应激状态、产前情绪、满意度及分娩结局。结果干预后,观察组状态性焦虑值、特质性焦虑值、负性情绪分值均低于对照组,正性情绪分值高于对照组,满意度优于对照组,且剖宫产、胎儿窘迫发生率、重新置管率显著低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论针对产前埋置静脉留置针孕妇,给予静脉留置针专项护理结合多方位心理干预可有效改善孕妇产前情绪,提升满意度。     

血管平滑肌细胞坏死释放IL-1β及其对IL-6和细胞增殖的影响

【目的】观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞IL-6表达和增殖能力的影响,同时探讨其可能的作用机制。【方法】采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液干预正常细胞。实验设置无血清低糖DMEM培养的对照组（control组）、坏死上清干预组（NCS组）、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组（NCS＋IL—IRA组）、坏死上清与IL-6拮抗剂联合干预组（NCS＋IL-6RA组）、IL-1β干预组（IL-1β组）以及IL-6干预组（IL-6组）。CCK8和BrdUELISA方法检测细胞增殖能力变化;ELISA方法和RT-PCR方法检测各组细胞培养上清液中IL-6分泌及细胞中IL-6mRNA表达情况;Westernblot方法检测各组细胞p21Ras、ERK、p-ERK蛋白的表达。【结果】与对照组相比,NCS组和IL-1β组处理下血管平滑肌细胞IL-6表达有所升高（P〈0．05）,NCS组、IL-1β组和II．一6组细胞增殖能力存在显著性增加（P〈0．05）,同时,p21Ras和p-ERK的表达也存在增加趋势,而NCS＋II,1RA组和NCS＋IL-6RA组细胞增殖能力较NCS组及IL-10组、IL-6组细胞增殖能力有所下降（P〈0．05）,p21RaS和p-ERK的表达也相应有所降低。【结论】坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL-1β促进了周围正常细胞IL-6的表达,并通过Ras／ERK／C／EBP信号通路促进细胞增殖。     

急性呼吸窘迫综合征上皮细胞损伤相关生物标志物研究进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种肺内或肺外原因损伤肺泡毛细血管屏障引起的过度激活的炎症反应,常伴有多器官功能衰竭。据统计,全球重症监护病房中约10%患者发生ARDS,且死亡率可达30%～40%^[1]。细菌性或病毒性肺炎是ARDS最常见的病因,肺外因素如胃内容物误吸、严重创伤、脓毒血症也是其重要病因。难治性低氧血症和呼吸窘迫是ARDS的重要临床表现,根据柏林定义标准,按照低氧血症的程度分为轻度、中度和重度。ARDS的病理过程包含渗出期、增生期及纤维化期,但这三个阶段并不是按顺序依次发生的,它们常常重叠发生。     

脓毒性心肌病临床研究进展

目前脓毒症仍然是ICU中常见且病死率较高的疾病,脓毒症典型特点为多器官衰竭。人体中全身器官系统相互依存,心血管系统作为器官系统的核心,有着不可替代作用。据研究调查显示,脓毒性心肌病是导致脓毒症死亡的重要因素,患有脓毒性心肌病的患者病死率高达70％。但目前脓毒性心肌病未得到应有重视。甚至在定义、发病机制、治疗方法中尚未有明确指示。本文就脓毒性心肌病论述其诊断的问题,概述并介绍目前所了解到生物学指标以及较为前沿的散斑追踪等诊断工具,从炎性风暴、线粒体障碍以及铁死亡3种病理状态探讨其发病机制,并对治疗方法做出总结。旨在使读者更全面地了解脓毒性心肌病,强调进一波迫切需要研究的重要性,并了解潜在未来研究途径。