EPO及其氨甲酰化衍生物在心脏保护中的研究进展

促红细胞生成素（EPO）是一种由肾脏间质细胞（少量来自肝脏）合成和分泌的含唾液酸的糖蛋白生长因子,主要应用于终末期肾病、恶性肿瘤等相关性贫血的治疗。EPO除了与红细胞生成相关,还具有细胞保护作用,而EPO发挥其不同的生物学效应主要与它结合不同的受体相关。我们就EPO及其氨甲酰化衍生物在心脏保护中的研究进展作一综述。     

奥扎格雷钠对大鼠心肌缺血的抗氧化作用

目的：探讨奥扎格雷钠（OZG）对大鼠心肌缺血的抗氧化作用,阐明其在心肌缺血时减少心肌氧化损伤的作用。方法：健康Wistar大鼠40只随机均分为5组,即空白组、模型组、预防组、治疗组和联合硝酸甘油（GT）治疗组。预防组给予OZG治疗2周后,除空白组外其余各组均用盐酸异丙肾上腺素（ISO）制作心肌缺血模型。治疗组和联合治疗组在造模成功5 min时分别给予OZG、OZG联合GT治疗,并记录心电图。1 h后检测血清中心肌酶（AST,LDH,CK）、丙二醛（MDA）活性和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：当造模成功时各组心电图ST段抬高≥0.1 mV,其中预防组ST段抬高值最小。模型组在造模成功后5 min时,抬高的ST段稍有下降,但仍≥0.1 mV;而预防组下降显著;治疗组和联合治疗组用药后的ST段与造模成功时比较,抬高的ST段均下降（P<0.05）,联合治疗组最明显。与空白组比较,模型组中AST、LDH和CK三项指标均显著升高（P<0.05）;预防组、治疗组、联合治疗组升高的心肌酶数值低于模型组（P<0.05）。与空白组比较,模型组造模成功时MDA升高（P<0.05）,SOD下降（P<0.05）。与模型组比较,预防组和联合治疗组中升高的MDA降低,同时SOD的下降减少（P<0.05）;与治疗组比较,预防组和联合治疗组中的SOD升高（P<0.05）。结论：OZG可以增强心肌细胞的抗氧化能力,降低活性自由基的损伤。     

普萘洛尔对急性心肌梗死心肌的保护作用

目的 研究β受体阻滞剂普萘洛尔对急性心肌梗死(AMI)的治疗作用.方法 观察对照组和普蔡洛尔治疗组在左冠状动脉前降支结扎后心电图、梗死面积、冠状动脉流量、外周血淋巴细胞β受体密度(bmax)和平衡解离常数(kd)值的变化.结果 ‘普萘洛尔治疗组结扎后2、4、6 h ∑ST、∑Q、NST明显少于对照组.普萘洛尔治疗组心肌梗死面积占心室湿重比为(15.33±1.78)%,而对照组梗死面积占心室湿重比为(28.53 4±1.57)%,两者比较差异有明显统计学意义.对照组bmax、kd显著高于正常组(P<0.05),普萘洛尔组bmax、kd用药前后比较差异显著(P<0.05).结论 普萘洛尔治疗AMI可以改善心肌缺血,使心肌梗死面积缩小.     

JAK／STAT信号转导途径研究新进展

对近年来有关JAK／STAT信号转导途径与各系统疾病的关系作一综述,其中包括肾纤维化,缺血性心肌病、心力衰竭、心肌梗死,肝脏肿瘤、肝炎、肝纤维化,血液系统疾病,肺纤维化及免疫系统疾病。以期使人们对于该细胞信号转导途径在疾病发病机制中所起的作用有更进一步的认识。     

侧脑室内注射血管紧张素-(1-7)对大鼠心血管活动的调节作用

目的 探讨脑室内外源性血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]对正常大鼠心血管活动的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为Ang-(1-7)小剂量(2.5 μg)组、中剂量(10 μg)组、大剂量(26 μg)组1 d对照组(生理盐水),每组6只.观察注药前后大鼠血压和心率的变化.结果 Ang-(1-7)注入Wistar 大鼠侧脑室后引起血压升高和心率增快,与对照组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).Ang-(1-7)中剂量组变化最明显.结论 在侧脑室可能存在Ang-(1-7)的特异性受体,并且提示Ang-(1-7)是调节血压和心率的一个重要中枢活性因子.     

奥扎格雷钠对心肌缺血心肌细胞的抗凋亡作用

目的探讨奥扎格雷钠通过抑制缺血大鼠心肌细胞Bax蛋白的表达,调节Bcl-2／Bax水平,从而抑制大鼠缺血心肌细胞的凋亡。方法将健康的Wistar大鼠40只随机均分为5组,空白组,模型组,预防组,治疗组和联合硝酸甘油治疗组．2周后除空白组外其余各组制作心肌缺血模型,检测心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白表达。结果心电图：各组造模成功后5分钟时心电图ST段及造模成功时心电图ST段比较,各组均有显著性差异（P〈0．05）。免疫组化结果：预防组中的Bcl-2和Bax与模型组、治疗组、联合治疗组中的比较有显著性差异（P〈0．05）。结论奥扎格雷钠可以减少心肌缺血大鼠中心肌细胞Bax蛋白的表达,调节Bcl-2／Bax水平。