乙酰肝素酶及其相关因子mRNA在白血病细胞中的表达

目的 观察乙酰肝素酶(HPA)及其相关因子mRNA在白血病细胞中的表达,研究白血病细胞表面止血平衡改变.方法 选取白血病患者40例(研究组),缺铁性贫血患者20例(对照组).采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定受试者骨髓单个核细胞组织因子(TF)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、HPA mRNA的含量.结果 研究组骨髓中单个核细胞TF、uPAR、HPAmRNA的表达与对照组相比均升高(均P＜0.05),35例初发白血病患者中急性髓系白血病(AML)组(23例)骨髓中单个核细胞TF、uPAR、HPA mRNA高于慢性粒细胞白血病(CML)组(4例)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)组(3例)、急性淋巴细胞白血病(ALL)组(5例)(对照组、AML组、CML组、ALL组、CLL组TF分别为0.66±0.03、2.56±0.37、1.33±0.06、1.93±0.08、1.23±0.07,uPAR分别为0.53士0.02、1.89±0.26、0.92±0.15、1.44±0.01、1.19±0.16,HPA分别为2.37±0.24、1.42±0.13、1.68±0.09、1.54±0.12,均P＜0.05).结论 白血病细胞中HPA、TF、uPAR mRNA表达增高;不同类型白血病表达水平不同.提示TF、uPAR、HPA可能影响白血病细胞表面止血平衡,不同类型白血病细胞表面止血平衡改变不同.     

慢性粒细胞白血病存活24年后体表多发性肿块急变1例

患者男性,50岁.该患于1964年4月因疲乏,上腹不适,脾大肋缘下6cm,化验白细胞总数(220～380)×10~9/L,经骨髓检查诊断为慢性粒细胞白血病.用马利兰口服,2～4mg/d.40天后白细胞降到8×10~9/L左右,症状消退出院.出院后白细胞     

白血病患者骨髓血管新生与Bcl-2蛋白表达关系的研究进展

血管新生（angiogenesis）是肿瘤生长、转移、扩散的一个关键因素，它是在原有血管的基础上，血管内皮细胞以出芽的方式形成血管的过程。Folkman首先提出肿瘤的进展和播散与血管新生有关。肿瘤的生长有两个不同的阶段，即从无血管的缓慢生长阶段转变为有血管的快速生长阶段。如果没有血管生成，原发肿瘤体积不超过2-3mm^3，只有新血管长入肿瘤后，肿瘤才能迅速生长。经过30年来对血管新生的广泛研究，血管新生在肿瘤中的作用已得到了确认，最近几年，越来越多的研究发现，血管新生与抗凋亡蛋白Bcl-2在白血病的发展及预后方面密切相关，抗血管新生可能会诱导肿瘤细胞凋亡而成为治疗白血病的一个新的有效方案”。     

急性白血病治疗前后骨髓中VEGF、CTGFmRNA水平的研究

目的 探讨血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在急性白血病患者骨髓表达及治疗前后变化情况,研究其在白血病发生发展、浸润转移中的相互作用和临床意义。方法 71例初发急性白血病患者,对照组30例缺铁性贫血患者。收集研究对象骨髓液单个核细胞,应用Real-time PCR方法对VEGF-C及CTGF mRNA表达水平进行检测。结果 初发急性白血病患者骨髓中VEGF-C、CTGF mRNA表达明显高于对照组,两者呈正相关（r=0.709,P<0.05）。经1周期化疗后,达完全缓解患者及部分缓解患者与未治疗时比较,VEGF-C、CTGF mRNA表达水平明显降低（P<0.05）,未缓解患者与初发时比较,差异无统计学意义（P>0.05）。VEGF-C、CTGF mRNA的表达在急性白血病骨髓增生不同程度各组及是否伴髓外浸润各组之间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 VEGF-C、CTGF在急性白血病发生发展中具有协同作用,共同参与了白血病的发生、浸润及转移,并且与白血病预后相关。     

白血病患者骨髓血管新生的研究

目的研究白血病患者的骨髓血管新生程度和骨髓液血管内皮生长因子(VEGF)水平的相关性。方法采用EnVison免疫组化法,用兔抗人vWF(vonWille蛳brandfactor)多克隆抗体标记骨髓内皮细胞;采用ELISA法检测骨髓液中VEGF的含量。结果骨髓MVD在各实验组均明显高于正常对照组(P<0.05)。骨髓液VEGF水平在AML、CML组明显高于正常对照组(P<0.01),ALL组与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。对各白血病组的MVD和VEGF含量进行了相关性分析,结果表明在AML或CML组中VEGF水平和MVD呈正相关性(分别为r=0.648,P<0.05;r=0.733,P<0.05)。结论白血病患者骨髓微血管数增多,提示血管新生在白血病发病中有重要作用,VEGF可能在一定程度上对血管新生有促进作用。     

陈旧血电泳出现快泳红带的原因分析—红细胞释放“高铁血红素”?

[目的]用陈旧血做血红蛋白释放试验时,有些标本出现快泳的红色区带,其他标本没有这种现象。本文的目的就是研究快泳红带的来源、本质和意义。[方法]用淀粉-琼脂糖混合凝胶电泳,对有快泳红带的标本作进一步分析:血浆蛋白电泳、血红蛋白电泳、红细胞电泳以及全血电泳,分析快泳红带之来源。再用交叉电泳和双向电泳研究它的本质。[结果]此快泳红带的电泳速度与血浆白蛋白相近,丽春红染色阳性、联苯胺显色也是阳性。红带中的联苯胺阳性成分来自红细胞,与血浆白蛋白结合形成快泳红带。[结论]来自红细胞的成分很可能是高铁血红素,快泳红带可能是它与血浆白蛋白的结合产物-高铁血红素白蛋白(MHA)。     

自体外周血造血干细胞移植治疗急性淋巴细胞白血病一例

患者,女性,15岁,主因发热、乏力1周于2004年8月24日入院。患者入院前1周无明显诱因出现发热,体温最高达38．5℃,活动后心悸、气短,予病毒唑、青霉素等药物治疗后无效,救治于我院门诊,查血常规：WBC87．6×10^9／L,Hb65g/L,PLT46×10^9／L。以“三系减低待查”收入院。查体：T37．5℃,BP15／10kPa,体重55kg。皮肤黏膜苍白,巩膜无黄染,颈部及颌下可触及数个蚕豆大小淋巴结。两肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音,心率：70次／min,律齐。腹平坦,[第一段]     

急性白血病强烈化疗期预防感染的措施

近年来,急性白血病化疗方案的改进和化疗强度的增加,急性白血病的诱导缓解已取得瞩目的进展。成人急性白血病的完全缓解率已达60～80%。长期无病生存者逐年增多。但是,由于急性白血病患者本身抗感染能力降低,加之强有力的化学疗法,几乎所有接受化疗的患者都会发生程度不同的发热和感染。感染已成为影响化疗,甚至危及患者生命的较为突出的问题。不论成人或儿童,感染在死亡原因中都居首位。据有关资料统计,急性白血病死于感染者63%,且于粒细胞降低的程度及持续天数有关。当粒细胞低于0.5×10~9/L时将有严重感染