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目的观察白细胞介素-11促白血病患者化疗后血小板生长的状况。方法21例白血病患者随机分为两组:治疗组8例和对照组13例。当化疗后血小板数<10×109/L时,治疗组采用rhIL-11促血小板生长,对照组让其自然生长。当有出血时均给予止血药物治疗,如有严重出血,两组患者均需输注血小板悬液。结果血小板≥50×109/L的时间:治疗组为(10.4±4.9)d,对照组为(19.4±8.5)d,两组比较,有显著性差异(P<0.05);输注血小板袋数:治疗组(0.5±0.76)袋,对照组(1.54±1.05)袋,两组比较,有显著性差异(P<0.05);患者在观察期内感染、出血并发症:治疗组感染发生率为37.50%(3/8),对照组感染发生率为46.15%(6/13),两组比较,无显著性差异(P>0.05);治疗组出血发生率为37.50%(3/8),对照组出血发生率为61.54%(8/13),两组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论白血病化疗后血小板严重减低的患者,采用rhIL-11治疗,缩短了血小板恢复时间,对减少出血并发症,按期进行下一疗程的化疗有重要意义。 相似文献
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目的探讨急性髓细胞白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)野生型NPM1基因的表达及临床意义。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测59例AML患者,分析NPM1基因表达水平与患者性别、年龄、外周血细胞数、骨髓原始幼稚细胞数及临床疗效的关系,并对部分患者NPM1表达水平进行动态观察。结果初治AML患者中NPM1阳性表达率为73.8%,难治复发组NPM1阳性率为100%,完全缓解组NPM1阳性表达率为66.7%,对照组NPM1阳性表达率为60%,但各组之间阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。分析表达水平显示,难治复发组NPM1中位表达水平(0.798 8)高于初治组(0.541 0)、完全缓解组(0.483 6)及对照组(0.371 8)(P<0.05)。NPM1高表达组患者有效为63.1%,低于低表达组(88.9%)和不表达组患者(100%)(P<0.05)。NPM1表达强度与外周血白细胞数和骨髓原始细胞数呈正相关(P<0.05)。对12例初治时NPM1基因高表达患者进了动态观察,1个疗程化疗后获完全缓解5例,其表达水平达正常中位水平以下,其余7例为未缓解患者,NPM1表达水平未见明显变化。结论 NPM1基因在AML中均存在不同程度的过度表达现象,NPM1高表达者提示预后差,完全缓解率低,可作为AML预后不良的指标,PCR动态检测AML患者治疗前后NPM1表达水平,可作为判断AML预后和监测微小残留病(MRD)的一项指标。 相似文献
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目的评估艾曲泊帕联合免疫抑制治疗(IST)在中国再生障碍性贫血(AA)患者中的疗效及安全性。方法调查分析2015年4月至2019年5月来自中国14个血液病治疗中心、连续应用艾曲泊帕治疗至少3个月的输血依赖非重型和重型AA患者临床资料。结果纳入19例IST初治及37例IST难治性AA患者,中位艾曲泊帕治疗时间为7(3~31)个月,中位艾曲泊帕最大稳定使用剂量为75(50~150)mg/d。10例应用艾曲泊帕联合标准IST一线治疗的SAA患者3个月血液学反应(HR)率为60%,完全HR(CR)率为30%;9例艾曲泊帕联合环孢素A(CsA)一线治疗SAA患者后3个月HR率为89%,CR率为44%。19例患者应用艾曲泊帕联合IST一线治疗,至调查随访时HR率为79%,CR率为52.6%。19例CsA±雄激素治疗无效的AA患者,艾曲泊帕开始治疗后3个月HR率为57.9%(11/19),最佳HR率为68.4%;标准IST治疗无效的难治性AA,艾曲泊帕治疗最佳HR率为44%。51%患者应用艾曲泊帕发生不同严重程度的不良反应,以胃肠道不适最为常见。结论艾曲泊帕治疗可加快HR的获得,改善HR质量;残存造... 相似文献
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目的分析以脑梗死首诊的真性红细胞增多症的临床特点。方法回顾性分析10例以脑梗死首诊的真性红细胞增多症患者的临床资料。结果 10例真性红细胞增多症合并脑梗死患者中出血性脑梗死1例,腔隙性脑梗死1例,脑叶梗死5例,脑叶、基底节梗死1例,小脑梗死2例。病灶数为1个的1例,2个及以上的9例;白细胞计数与NIHSS评分呈正相关(r=0.675,P<0.05)。经治疗后,9例症状改善,1例症状加重。结论在真性红细胞增多症合并脑梗死中脑梗死主要以多灶性梗死为主,白细胞计数与脑梗死的严重程度有关,同时针对脑梗死和真性红细胞增多症治疗有效。 更多还原 相似文献
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目的观察沙利度胺(TLD)和三氧化二砷(As2O3)对急性髓系白血病(AML)细胞表达P-糖蛋白(P-gP)的影响。方法收集20例AML患者的骨髓液,分离出骨髓单个核细胞(BMMNC)于RPMI l640培养液中,传代培养。取对数生长期BMMNC以2×106/ml的细胞浓度分别与TLD(300μg/mL)、As2O3(25μmol/L)、TLD(300μmol/L)+As2O3(25μmolm/L)加入培养体系中,同时设空白对照,培养72h。用流式细胞术(FCM)检测细胞膜上MDR1/p-gp的表达率。结果加入TLD和As2O3前后,AML细胞膜上P-gp的表达率未见明显改变。结论 TLD和As2O3均未能影响AML细胞膜上P-gp的表达。 相似文献
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目的:构建针对细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)的慢病毒干扰载体,探讨干扰CD147表达后对白血病细胞系SHI-1细胞体外增殖、侵袭、转移能力的影响。方法设计针对CD147的干扰序列片段,构建于慢病毒载体pGCSIL-GFP上,重组慢病毒载体与包装载体共转染293T细胞,收集病毒上清,测定病毒滴度。病毒上清感染SHI-1细胞,RT-PCR法检测CD147、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,Western blotting法检测CD147蛋白水平;MTT法检测细胞体外增殖能力,体外SHI-1细胞与骨髓基质细胞共培养跨Matrigel基质胶检测SHI-1细胞的体外侵袭能力。结果成功构建慢病毒干扰载体,获得重组慢病毒,滴度达1×109 TU/mL。病毒感染 SHI-1细胞后, SHI-1/CD147i细胞的CD147 mRNA较感染阴性对照病毒的SHI-1/NC细胞下调86.7%,CD147蛋白表达下降91%, SHI-1/CD147i细胞MMP-2及MMP-9 mRNA表达较SHI-1/NC 细胞分别下降78.3%和70.6%。SHI-1/CD147i细胞体外增殖能力较SHI-1/NC及 SHI-1细胞明显下降;与骨髓基质细胞共培养24 h 后,SHI-1、SHI-1/NC、SHI-1/CD147i细胞移行至 Transwell 下层的细胞占接种细胞数比例分别为(18.2±2.5)%、(16.5±2.7)%、(4.5±1.2)%,SHI-1/CD147细胞移行能力显著低于SHI-1和SHI-1/NC细胞。结论干扰SHI-1细胞的CD147表达后,通过下调MMPs表达抑制SHI-1细胞体内外增殖及移行能力,CD147可能成为治疗急性白血病的靶点。 相似文献
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目的 探讨急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)PRAME(preferentially expressed antigen of melanoma)与WT1(Wilms’tumor)基因的表达及临床意义。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测54例AL患者PRAMEmRNA和WT1 mRNA的表达水平,并将两者检测结果进行比较。结果PRAME阳性表达率:ANLL为41.9%,ALL为38.5%,两组比较无显著性差异(P〉0.05);WT1阳性表达率:ANLL为48.4%,ALL为46.2%,两组比较无显著性差异(P〉0.05);而完全缓解组(complete remission,CR)及对照组PRAME和WT1的表达均阴性;有效组PRAME和WT1的表达水平显著低于无效组(P〈0.01);对1例PRAME阳性和10例PRAME、WT1均阳性的患者进行随访,7例经化疗后PRAME表达水平不降,4例复发患者PRAME再次升高均早于临床复发,其中2例WT1的波动与PRAME同步,2例临床复发时才升高。结论与WT1基因一样,PRAME基因是急性白血病的一个重要标记基因,动态检测PRAME的表达水平可在一定程度上了解疾病的状态和体内白血病细胞的总负荷量,对AL患者的化学治疗、预后判断及监测微小残留病灶、防治复发有一定的意义。 相似文献