吉非贝齐对血脂异常兔血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响

目的观察吉非贝齐短期干预对高胆固醇血症兔血清及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响。方法 15只新西兰大白兔随机分为3组:对照组.高胆固醇组.吉非贝齐组,每组5只。用RT-PCR法测定脂肪组织AFABP mRNA的表达;ELISA法检测血清及脂肪组织培养液中AFABP水平。结果高胆固醇组和吉非贝齐组兔饲养第8周及第12周血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01);吉非贝齐组兔第12周体重较第8周明显下降(P<0.05),同时血清和脂肪组织培养的上清液中AFABP水平明显低于高胆固醇组(P<0.05);高胆固醇组和吉非贝齐组脂肪组织AFABP mRNA的表达明显高于对照组,但吉非贝齐组兔脂肪组织AFABP mRNA的表达明显低于高胆固醇组(P<0.05)。结论吉非贝齐能降低高胆固醇饮食饲养兔体重,并降低血清及脂肪组织分泌的AFABP,这一作用可能有利于防治动脉粥样硬化及肥胖。     

吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选用24只新西兰兔分成缺血再灌注组（I/R组）、吉非罗齐治疗＋缺血再灌注组（GF＋I/R组）和假手术组。测定缺血前后及再灌注后各组兔血浆CK、LDH、CRP和IL-6的变化,观察各组兔心肌梗死范围,并用电镜观察心肌超微结构的变化,光镜观察心肌炎症细胞浸润。结果I/R组与GF＋I/R组在缺血后及再灌注后血浆CK、LDH、CRP、IL-6明显高于假手术组（P〈0.01）。I/R组CK、LDH、CRP、IL-6值明显高于GF＋I/R组（P〈0.01）。GF＋I/R组较I/R组心肌梗死面积减少（P〈0.05）。光镜及电镜观察可见吉非罗齐能明显减轻心肌病理损伤。结论吉非罗齐对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

心血管介入术血管并发症的临床防治效果分析

目的：探讨分析心血管介入术血管并发症的临床防治效果。方法对30例心血管介入术血管并发症患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组患者血管并发症分布情况：14例为局部皮下血肿，8例假性动脉瘤，4例为穿刺后出血，3例股动静脉瘘，1例形成静脉血栓，本组所有患者经临床相应治疗，出血和皮下血肿均得到有效控制。结论术前充分准备，术中、术后严密监护，对保证手术的顺利实施、预防血管并发症的发生有重要意义。     

吉非罗齐对游离脂肪酸和脂肪型脂肪酸结合蛋白在血脂异常兔中影响

目的观察吉非罗齐短期干预对高胆固醇血症兔血清游离脂肪酸（FFA）及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（AFABP）的影响,并阐明其可能机制。方法 15只新西兰大白兔随机分为3组,每组5只。①对照组：给予普通饮食12周。②高胆固醇组：给予高胆固醇饲料12周。③吉非罗齐组：在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予吉非罗齐200 mg·kg^-1·d^-1 4周。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清FFA、AFABP水平,应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定脂肪组织AFABPmRNA的表达。结果高胆固醇组和吉非罗齐组兔饲养第8周及第12周血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、FFA水平均明显高于对照组（P〈0.01）;第12周时高胆固醇组和吉非罗齐组兔饲养血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、FFA水平均明显高于对照组（P〈0.01）;吉非罗齐组兔第12周末体质量较第8周明显下降（P〈0.05）,同时血清和脂肪组织培养的上清液中AFABP水平明显低于高胆固醇组（P〈0.05）;高胆固醇组和吉非罗齐组脂肪组织AFABPmRNA的表达明显高于对照组（P〈0.05）,但吉非罗齐组兔脂肪组织AFABPmRNA的表达明显低于高胆固醇组（P〈0.05）。结论吉非罗齐能降低高胆固醇饮食饲养兔体质量,并降低FFA、血清及脂肪组织分泌AFABP,这一作用可能有利于肥胖及动脉粥样硬化的防治。     

不同浓度的普伐他汀对小鼠巨噬细胞极性的影响研究

目的：探讨不同浓度的普伐他汀对小鼠巨噬细胞极性的影响。方法对小鼠骨髓来源的巨噬细胞进行体外培养,以0μmol/L 普伐他汀钠组作为对照组,分别给予10、25、50μmol/L 的普伐他汀钠进行药物干预24 h ,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素（IL）-10、IL-12的分泌,流式细胞仪检测细胞膜CD16/32、CD206的表达,荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、干扰素调控因子5（IRF5） mRNA的表达。结果普伐他汀钠干预后的巨噬细胞,随着普伐他汀钠的浓度升高,IL-12、CD16/32的表达下降,而IL-10、CD206的表达升高,并伴有TLR4、MyD88、IRF5 mR-NA的表达下调,且呈剂量依赖性。结论普伐他汀钠促进巨噬细胞向抗炎性M2型极化,该效应可能与普伐他汀钠的抗炎作用有关。     

脑梗死后抑郁症状与脑血流量的关系

目的探讨脑梗死后抑郁症状的发生与脑血流量的相关性。方法根据汉密顿抑郁量表评分判定标准,将首次发病的480例急性脑梗死患者分为两组,汉密顿抑郁量表总分≥8分者为研究组(脑梗死后抑郁组)224例,<8分者对照组(无抑郁症状组)256例,采用美国国立卫生研究院卒中量表评定两组神经功能缺损状况;检测两组患者脑血流量情况并进行对比分析。结果研究组左侧半球除中央区外,其他各部位脑血流量显著低于右侧对应部位;双侧半球平均脑血流量,额叶、颞叶、顶叶局部脑血流量显著低于对照组(P<0.05或0.01)。研究组脑血流量异常发生率显著高于对照组(χ2=29.02,P<0.01);抑郁程度越严重,大脑各部位脑血流量越低。研究组卒中量表评分显著高于对照组(P<0.01),抑郁程度与患者肢体运动功能、病残程度重和日常生活能力等因素密切相关。结论性脑梗死患者抑郁症状与脑血流量下降有关,脑血流量可作为评价急性脑梗死患者抑郁症状的一项客观指标。     

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀短期干预对血脂异常兔血清及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响,并阐明其可能机制.方法:15只新西兰大白兔随机均分为3组:①对照组,给予普通饮食12周;②高胆固醇组,给予高胆固醇饲料12周;③阿托伐他汀组,在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予阿托伐他汀1.5 mg·kg-1·d-14周.应用RT-PCR技术测定脂肪组织AFABP mRNA 的表达;ELISA法检测血清及脂肪组织培养液中AFABP水平.结果:实验第8周、第12周时高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组经阿托伐他汀干预后对血脂产生明显影响,并能降低血清及脂肪组织上清液AFABP水平,与高胆固醇组比较, 均P<0.05.阿托伐他汀降低血清AFABP水平与降低脂肪组织上清液AFABP水平呈正相关(r=0.943,P<0.05).RT-PCR结果显示,高胆固醇组脂肪组织AFABP mRNA表达高于对照组(P<0.05);阿托伐他汀组较高胆固醇组能降低兔脂肪组织AFABP mRNA的表达(P<0.05).结论:阿托伐他汀能降低血脂异常兔血清及脂肪组织上清液AFABP水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的多效性机制之一.     

阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块和脂肪酸结合蛋白的抑制作用

目的观察阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块和血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的作用机制。方法 16只新西兰大白兔给予高TC饲料饲养8周后,随机分为高TC组(继续饲以高TC饲料4周)和阿托伐他汀组(在饲以高TC饲料的基础上给予阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)4周),每组8只。另选8只普通饲料饲养12周的新西兰大白兔作为对照组。分析观察前、8和12周兔血脂和AFABP水平的变化;12周末处死兔,取主动脉进行病理学检查;RT-PCR测定主动脉AFABP mRNA的表达。结果与高TC组比较,阿托伐他汀组兔12周时血清TC、LDL-C、AFABP水平和AFABP mRNA表达均明显降低(P0.01)。对照组、高TC组、阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0、(75.80±8.21)%和(46.11±3.56)%,差异显著(P0.01);内膜厚度分别为(4.12±0.29)μm、(74.18±10.25)μm和(39.45±5.68)μm;内膜/中膜比分别为0.05±0.01、0.85±0.31和0.48±0.23,差异显著(P0.01)。结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化作用,其降低兔血清AFABP水平及主动脉AFABP mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的脂肪细胞脂肪酸结合蛋白表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对兔脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)表达的影响。方法:取新西兰兔皮下脂肪组织行脂肪细胞原代培养,分别给予不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)及阿托伐他汀干预。采用酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中AFABP水平,半定量逆转录多聚酶链式反应测定脂肪细胞AFABP和PPARγmRNA的表达。结果:较低剂量的OxLDL呈剂量依赖性刺激脂肪细胞AFABP表达和分泌,并上调脂肪细胞PPARγmRNA的表达;阿托伐他汀呈剂量依赖性降低OxLDL诱导的脂肪细胞AFABP分泌及mRNA表达。结论:阿托伐他汀可显著抑制OxLDL诱导的兔脂肪细胞AFABP的表达和分泌,这一作用可能有利于动脉粥样硬化的防治。     

两种溶栓方法治疗心肌梗塞临床对照研究

目的：研究分析尿激酶静脉溶栓治疗心肌梗死和重组链激酶溶栓治疗心肌梗塞的临床效果。方法所选研究对象为我院于2012年10月~2013年10月所收治的68例心肌梗塞患者,基于溶栓治疗方法的不同,将其划分为A组和B组,两组病例分别为34例,其中A组采取重组链激酶溶栓治疗,B组采取尿激酶静脉溶栓治疗,观察两组患者冠状动脉再通情况、5w病死率和不良反应发生率。结果通过一段时间的治疗,A组患者溶栓后2h血管再通率为94.1%,B组血管再通率为58.8%,溶栓后各时间段A组血管再通率明显比B组高,二者所存差异明显,具有统计学意义,即<0.05;在不良反应发生率上,两组所存差异不显著,无统计学意义,即>0.05;5w病死率上,A组明显比B组低,组间差异显著,有统计学意义,即<0.05。结论相对于尿激酶静脉溶栓治疗心肌梗塞而言,重组链激酶静脉溶栓治疗心机梗塞,其血管再通率明显较高,且所产生的不良反应也比较少,病死率也比较低,是一种有效、可行性强且安全的治疗方法,在临床中具有应用价值和推广价值。