CO2点阵激光联合伊可尔治疗难治性掌跖疣疗效观察

目的观察CO₂点阵激光联合伊可尔治疗难治性掌跖疣的临床疗效及安全性。方法:选取掌跖部多发,经其他疗法治疗后复发的难治性掌跖疣患者58例,患者平均分为两组,对照组29例先选择激光功率0.5-2W将皮损磨削薄直至焦痂或点状出血,之后采用CO₂点阵模式10-20mJ/cm2治疗,每周治疗一次,连续治疗4周。观察组29例观察组:CO₂点阵激光治疗仪器及治疗方法与对照组相同。激光治疗完毕,使用伊可尔药水棉片湿敷患处2小时,激光治疗后连续湿敷伊可尔棉片5天,停药2天至下一次激光治疗后继续湿敷,连续治疗4周。2组均随访观察6个月。结果:58例患者均完成治疗,治疗4周后,观察组总有效率93.10%,病损清除率为77.82%,均高于对照组的72.41%、60.81%,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。6个月后,观察组复发率10.34%,对照组复发率37.93%,组间差异有统计学意义(P<0.05),两组不良反应差异无统计学差异。结论:CO₂点阵激光联合伊可尔治疗难治性掌跖疣疗效优于单用CO₂点阵激光。联用伊可尔降低了难治性掌跖疣的复发率,并且操作简便,安全性高。     

LED红光联合重组人表皮生长因子治疗面部激素依赖性皮炎的疗效观察

目的 探讨LED红光联合重组人表皮生长因子治疗面部激素依赖性皮炎的疗效.方法 收集40例面部激素依赖性皮炎患者,随机将患者分为联合治疗组和对照组各20例.联合治疗组患者给予LED红光照射治疗,20分/次,2次/周.每次照射后给予重组人表皮生长因子外用溶液湿敷20分钟.对照组仅单独给予LED红光照射治疗,20分/次,2次...     

独立生长因子1在Sézary综合征患者外周血Sézary细胞中的表达

目的 检测独立生长因子1(GFI-1)在Sézary综合征患者和正常人外周血中的表达,为开发针对GFI-1基因靶点的治疗提供实验依据.方法 利用流式细胞术分离纯化7例Sézary综合征患者外周血中CD4+CD7-的Sézary细胞(SS细胞)作为实验组,以10例正常人外周血CD4+T细胞、Sézary综合征来源细胞系Hut78细胞和人急性T细胞白血病细胞系Jurkat细胞为对照组.应用qPCR检测各组细胞中GFI-1 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测GFI-1蛋白表达.用干扰素α2b(IFN-α2b)诱导Hut78细胞凋亡后,采用MTS法测定细胞增殖情况,用qPCR检测GFI-1、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子P21、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)和Caspase-3 mRNA的表达情况,用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 Sézary综合征患者外周血SS细胞GFI-1 mRNA表达水平高于Jurkat细胞和正常人外周血CD4+T细胞(P均＜0.05).SS细胞和Hut78细胞的GFI-1蛋白表达水平高于Jurkat细胞和正常人外周血CD4+T细胞(P均＜0.05).IFN-α2b能够抑制Hut78细胞增殖,且其抑制作用呈时间和浓度依赖性.IFN-α2b处理Hut78细胞12 h和24 h后GFI1 mRNA的表达水平呈时间依赖性降低,P21、TRAIL和Caspase-3 mRNA的表达水平呈时间依赖性增加(P＜0.05).IFN-α2b处理Hut78细胞12 h和24 h后细胞的凋亡水平增加(P＜0.05).结论 GFI-1基因在Sézary综合征患者外周血SS细胞中表达增加,IFN-a2b能抑制Hut78细胞GFI-1基因的表达,表明GFI-1基因可能在Sézary综合征患者SS细胞的肿瘤性增殖中发挥重要调控作用.     

Merkel细胞癌多瘤病毒阳性的皮肤原发性Merkel细胞癌二例

【摘要】 目的 报道Merkel细胞癌多瘤病毒阳性的Merkel细胞癌2例。 方法 对诊治的2例Merkel细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记,聚合酶链反应（PCR）检测Merkel细胞癌多瘤病毒并测序。 结果 2例均为男性,例1右下肢胫前肿物1年余,皮肤科检查见右胫前密集粉红色结节,融合成10 cm × 8 cm肿块,质硬,部分表面糜烂伴渗出及结痂,肿块周围亦可见多个大小不一的红色结节,活动性差。例2左膝肿物6月余,皮肤科检查见左膝内侧5 cm × 4 cm紫蓝色结节型肿物,质硬,边界不清,活动性差。2例患者皮损组织病理表现相似,肿瘤细胞大小一致,细胞核大、深染,染色质细腻,核分裂象易见;胞质少,红染。免疫组化：广谱细胞角蛋白（pan-CK）、细胞角蛋白20（CK20）、突触素（Syn）、嗜铬素（CgA）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）均阳性,Ki-67（≥60%）阳性;细胞角蛋白7（CK7）、S100蛋白、HMB45、CD34、甲状腺转录因子1（TTF-1）和白细胞共同抗原（LCA）表达均阴性。2例Merkel细胞癌均经PCR检测到Merkel细胞癌多瘤病毒,而5例皮肤T细胞淋巴瘤、2例正常人皮肤和2例T细胞淋巴瘤细胞系MAC1和MAC2A均未检测到Merkel细胞癌多瘤病毒。 结论 Merkel细胞癌具有特征性的临床和组织病理表现,免疫组化标记、PCR检测Merkel细胞癌多瘤病毒对明确诊断具有重要作用。 【关键词】 癌,Merkel细胞; 多瘤病毒属     

钙磷脂结合蛋白Ⅱ在卵巢腺癌中的表达及其意义

目的 探讨钙磷脂结合蛋白Ⅱ(Annexin Ⅱ)在卵巢腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测48例卵巢腺癌和10例卵巢腺瘤组织中Annexin Ⅱ蛋白的表达,并对样本表达率进行χ2检验.结果 Annexinll蛋白阳性率在卵巢腺瘤组织中为50.00%(5/10),在卵巢腺癌组织中为81.25%(39/48),差异有统计学意义(χ2=4.414,P<0.05);Annexin Ⅱ蛋白在卵巢浆液性腺癌高、中分化组及低分化组中的阳性率分别为93.33%(14/15)和78.95%(15/19),差异无统计学意义(χ2=1.383,P0.05);Annex-in Ⅱ蛋白在卵巢浆液性腺癌Ⅰ、Ⅱ期及Ⅲ、Ⅳ期组织中的阳性率分别为60.00%(6/10)和95.83%(23/24),差异有统计学意义(χ2=7.226,P<0.05);Annexin Ⅱ蛋白在卵巢浆液性腺癌淋巴结转移组阳性率为90.00%(27/30),而在无淋巴结转移组为50.00%(2/4),差异有统计学意义(χ2=4.502,P<0.05).结论 AnnexinⅡ蛋白阳性表达与卵巢浆液性腺癌的发生、发展和淋巴结转移有关.     

皮肤T细胞淋巴瘤的治疗选择

皮肤T细胞淋巴瘤是一种少见的淋巴细胞增生性疾病,依据疾病的分类及分期不同,治疗选择有很大差异性。多数的皮肤T细胞淋巴瘤病程进展缓慢,诸如早期的蕈样肉芽肿和淋巴瘤样丘疹病,只需要选择皮肤局部治疗的方案。侵袭性或顽固性如Sézary综合征、复发性CTCL等,则需系统治疗,包括化疗。本文对国内现有药物及最新治疗方法进行综述。     

异型淋巴细胞相关性非肿瘤性皮肤病

异型淋巴细胞相关非肿瘤性皮肤病包括以外周血出现异型淋巴细胞为主的疾病,以皮损处出现异型淋巴细胞为主的皮肤病及同时在外周血及皮损内出现异型淋巴细胞的疾病,本文对以上疾病的临床表现及异型淋巴细胞在发病中的作用进行综述。     

IFN-α对人皮肤淋巴瘤细胞系Hut78的影响

目的研究IFN-α对人皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨IFN-α治疗CTCL的机制。方法分别用3000,5000,10000,20000U/mL的IFN-α作用Hut78细胞24,48,72h后,利用MTS法检测Hut78细胞的生存率;并用流式细胞术检测不同浓度IFN-α作用细胞24h后,Hut78细胞的凋亡情况。运用Real-time PCR检测不同时间点IFN-α作用后,BCL11B mRNA的表达情况,Western blot检测不同时间点IFN-α作用后BCL11B蛋白的表达情况,免疫荧光检测IFN-α不同时间点作用后,BCL11B蛋白在Hut78细胞表达程度和分布情况。结果 IFN-α能明显抑制Hut78细胞的增殖,且这种作用呈剂量依赖性和时间依赖性。其抑制效应在48h达到峰值。IFN-α还能显著诱导Hut78细胞的凋亡,其作用亦呈浓度依赖性。10000U/mL IFN-α作用细胞3,6,9,12h后,BCL11B mR-NA表达均显著降低,其中在6h时间点BCL11B的mRNA表达下降到最低点,10000U/mL IFN-α作用细胞6,12,24h后BCL11B的蛋白也明显降低,在12h时间点,BCL11B的蛋白表达量下降至最低。结论 IFN-α通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡对CTCL起到治疗作用,并可通过降低BCL11B的表达,促进细胞凋亡,并提高CTCL细胞对常规化疗的敏感性。     

西达本胺联合姜黄素对人皮肤T细胞淋巴瘤细胞系Hut78的影响及其分子机制

目的 研究西达本胺联合姜黄素对皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨西达本胺联合姜黄素治疗CTCL的机制。 方法 分别用0.3、0.6、1.2、2.4 μmol/L西达本胺,10 μmol/L姜黄素,1.2 μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素处理Hut78细胞24、48、72 h后,采用MTS法检测Hut78细胞的生存率。用0.6、1.2 μmol/L西达本胺,10 μmol/L姜黄素,1.2 μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素分别处理Hut78细胞24 h,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞周期,用实时PCR和Western印迹法检测凋亡相关基因Fas、caspase 8、NF-κB p65及细胞周期相关基因P21、CDK2、细胞周期蛋白E（cyclin E） mRNA和蛋白的表达。统计分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析和LSD-t检验。 结果 西达本胺能明显抑制Hut78细胞的增殖,且呈剂量依赖性（F = 266.558,P < 0.001）和时间依赖性（F = 564.966,P < 0.001）。培养48 h和72 h时,1.2 μmol/L西达本胺联合10 μmol/L姜黄素对细胞增殖的抑制作用显著强于1.2 μmol/L西达本胺及10 μmol/L姜黄素（均P < 0.001）。流式细胞仪结果显示,联合组的凋亡细胞比例均显著高于0.6、1.2 μmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组（均P < 0.001）。此外,联合组和1.2 μmol/L西达本胺组G0/G1期细胞比例明显高于0.6 μmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组,而其S期细胞比例及G2/M期细胞比例均明显低于0.6 μmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组（均P < 0.05）,联合组与1.2 μmol/L西达本胺组各细胞周期比例差异均无统计学意义（均P > 0.05）。实时PCR结果显示,联合组和1.2 μmol/L西达本胺组Fas、caspase 8、P21 mRNA的表达均明显高于0.6 μmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组（均P < 0.001）,而其NF-κB p65、CDK2、cyclin E mRNA的表达均明显低于0.6 μmol/L西达本胺组和10 μmol/L姜黄素组（均P < 0.001）。联合组Fas mRNA的表达明显高于1.2 μmol/L西达本胺组（P < 0.001）,而caspase 8、P21、NF-κB p65、CDK2、cyclin E mRNA的表达与1.2 μmol/L西达本胺组差异无统计学意义（均P > 0.05）。Western印迹结果显示,联合组与0.6、1.2 μmol/L西达本胺、不加药物的对照组比较,Fas、caspase 8、P21蛋白的表达明显增加,而NF-κB p65、CDK2、CyclinE蛋白的表达明显降低,与以上基因mRNA的表达一致。 结论 西达本胺通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡来抑制CTCL细胞系Hut78生长,联合姜黄素能明显提高抑制CTCL细胞系Hut78的生长率。     

皮肤CD30+淋巴增殖性疾病的发病机制研究进展

皮肤CD30+淋巴增殖性疾病是仅次于蕈样肉芽肿的第二大类最常见的皮肤T细胞淋巴瘤,其发病率占原发性皮肤T细胞淋巴瘤的25%左右。该病是一种病谱性的疾病,临床上包括淋巴瘤样丘疹病和原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤以及其中的中间类型。近年来对皮肤CD30+淋巴增殖性疾病组织病理类型的细化、发病的病因学、淋巴细胞凋亡异常以及基因异常的研究,为揭示皮肤CD30+淋巴增殖性疾病发病以及治疗提供了一些新的观点。