细胞移植治疗慢性心功能不全的研究进展

近几十年来 ,对于许多心肌病变终末期所致的顽固性心力衰竭 (简称心衰 )临床上最好的解决方法是心脏移植。这种方法在一定时期内可以改善患者心功能不全的症状 ,但即使在使用免疫抑制剂 (如环孢菌素 )以及供体心脏与受体之间严格进行免疫配型的情况下 ,二者之间仍不可避免地发生不同程度的免疫排斥反应 ,造成移植心脏的免疫损伤 ;移植心脏的供血障碍和术后感染等因素也常常导致心脏移植的失败[1 ] 。此外 ,供体心脏的获之不易也制约着心脏移植在临床上的广泛应用。事实上 ,许多由于心肌的病变而造成的慢性心功能不全 ,其根源都在于成熟心肌…     

心肌缺血-再灌注过程中的炎症反应

早在上世纪 30年代末Mallory等人就报道在急性心肌梗死猝死的病人尸检中发现心肌组织的炎症浸润。 70年代末期 ,溶栓疗法应用于临床后 ,人们逐渐认识到再灌注本身也可以引起心肌的损伤 ,随着对心肌缺血 再灌注损伤研究的深入 ,越来越多的证据显示了以中性粒细胞浸润为主的炎症是造成心肌再灌注损伤的重要机制之一。另外 ,还有许多关于心肌梗死后患者血清内包括肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 1(IL 1)、IL 6、IL 8等炎症因子升高的临床报道[1,2 ] ,使得炎症与心肌缺血 再灌注损伤的关系日益受到重视。关于炎症与心肌缺血 再灌注损伤…     

雌二醇对幼兔未成熟心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　探讨雌二醇对幼兔心肌缺血一再灌注损伤的保护作用。方法　采用离体心脏Langendorff灌注模型。根据停搏液的不同 ,将 32只 3～ 4周龄雌性日本大耳白兔随机分为 4组 (n =8) :①对照组 (C组 ) ,单用StThomasII停搏液 ;②雌二醇组 (E2 组 ) ,StThomasII停搏液中加入 10 -6mol/L 17 β雌二醇 ;③雌二醇受体阻断剂组 (B组 ) ,StThomasII停搏液中加入 10 -6mol/L 17 β 雌二醇受体阻断剂 4 Hydroxy Tamoxifen ;④EB组 ,StThomasII停搏液中加入 10 -6mol/L 17 β 雌二醇和 4 Hydroxy Tamoxifen。心脏停跳 6 0min ,复灌后的不同时间点观察每组心功能各项指标的恢复率、心肌酶等生化指标及心肌超微结构的改变。结果　E2 组冠脉流出量的恢复率从复灌后 6 0min起、左室发展压和左室压最大变化速率的恢复率从复灌后 4 0min起均高于其他 3组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,心肌超微结构改变则较其他 3组轻 ,心肌含水量、MDA含量及冠脉流出液心肌酶含量均低于其他 3组(P <0 .0 5 ) ,E2 组心肌组织ATP含量高于C组和B组 (P <0 .0 5 )。结论　雌二醇对幼兔缺血一再灌注损伤心肌有较好的保护作用 ,其保护作用为心肌细胞雌二醇受体介导。     

雌二醇对幼兔未成熟心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨雌二醇对幼兔心肌缺血一再灌注损伤的保护作用。方法：采用离体心脏Langendorff灌注模型。根据停搏液的不同,将32只3～4周龄雌性日本大耳白兔随机分为4组(n =8) :①对照组 (C组 ) ,单用StThomasII停搏液 ;②雌二醇组(E2 组 ) ,StThomasII停搏液中加入10 -6mol/L 17 β雌二醇 ;③雌二醇受体阻断剂组 (B组) ,StThomasII停搏液中加入10 -6mol/L 17 β 雌二醇受体阻断剂4Hydroxy Tamoxifen ;④EB组 ,StThomasII停搏液中加入10 -6mol/L 17 β 雌二醇和 4 Hydroxy Tamoxifen。心脏停跳6 0min ,复灌后的不同时间点观察每组心功能各项指标的恢复率、心肌酶等生化指标及心肌超微结构的改变。结果：E2 组冠脉流出量的恢复率从复灌后6 0min起、左室发展压和左室压最大变化速率的恢复率从复灌后 4 0min起均高于其他 3组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,心肌超微结构改变则较其他 3组轻 ,心肌含水量、MDA含量及冠脉流出液心肌酶含量均低于其他 3组(P <0 .0 5 ) ,E2 组心肌组织ATP含量高于C组和B组 (P <0 .0 5 )。结论：雌二醇对幼兔缺血一再灌注损伤心肌有较好的保护作用,其保护作用为心肌细胞雌二醇受体介导。     

直接心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因改善慢性缺血心肌收缩功能的实验研究

目的观察直接心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因对慢性缺血心肌收缩功能的改善作用。方法将10只猪的慢性心肌缺血模型,随机分为bFGF基因治疗组(A组,6只)和对照组(B组,4只)。超声心动图(UCG)和MRI检测左心室射血分数(LVEF)和室壁增厚率(WT),评价左心室收缩功能。治疗后6周,目标区心肌标本进行心肌微血管计数。结果bFGF基因治疗后6周,UCG测得A组LVEF和WT均较治疗前提高(P<0.05),WT提高到正常值水平;A组WT值高于B组(P<0.05)。MRI测得A组LVEF和WT均较治疗前提高(P<0.05),并且达到正常值水平;A组LVEF和WT均高于B组(P<0.05)。A组心肌微血管计数多于B组(P=0.031)。结论直接心肌内注射bFGF基因可以促进心肌细小血管新生,改善慢性缺血心肌局部和左心室整体的收缩功能。     

免疫球蛋白免疫调节机制的研究进展

静脉注射免疫球蛋白(IVIG)已广泛应用于免疫失调性疾病中,但目前对IVIG产生疗效的机制尚不十分明确。本文就近年来对IVIG的免疫调节作用的机制研究作一简要综述。1　封闭Fc受体IgG可被木瓜蛋白酶分解为3个区段,其中2个相同的Fab区段称抗原结合片段,每个Fab都保存结合抗原的能力;另一区段称Fc段,无抗体活性,但具有IgG特有的抗原性。已证明应用IVIG对自体免疫性血小板减少(ITP)升高血小板有效,但如果患者只输入IVIG的Fab段则无效,提示IVIG对ITP的疗效在于Fc段。单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞以及自然杀伤细胞表面表达可…     

川崎病冠状动脉病变诊断治疗进展

川崎病是一种迄今病因尚不明了的急性发热出疹性疾病 ,其基本病理改变为全身性血管炎 ,主要侵犯大、中血管 ,其中冠状动脉 (冠脉 )血管炎引起的冠脉瘤和冠脉狭窄最为严重 ,可导致缺血性心脏病、心肌梗死和猝死。目前在医疗条件比较好的国家 ,川崎病已取代风湿热成为儿童获得性心血管病的首要病因。1　川崎病冠脉病变的流行病学川崎病的发病年龄 80 %小于 5岁 ,90 %小于 8岁 ,发病的平均年龄为2 3岁 ,发病的高峰期为 1～ 2岁[1] 。其中小于 1岁和大于 8岁的两个发病年龄段应引起重视。 1岁以下特别是 6个月以下发病对冠脉损伤更大 ,有报道1…