维生素D辅助重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症的效果观察

目的 分析维生素D辅助重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症的临床效果。方法 选取2019年6月至2021年9月新乡市中心医院收治的50例生长激素缺乏症患儿为研究对象,按随机数字表法分为对照组与观察组,每组25例。对照组予以重组人生长激素,观察组在对照组基础上联合维生素D。比较两组疗效、骨代谢指标[碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素、Ⅰ型骨胶原C终端端肽(ICTP)]、甲状腺功能[游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)]及不良反应。结果 观察组治疗总有效率为96.00%(24/25),对照组为68.00%(17/25),两组比较差异有统计学意义(P <0.05)。治疗3个月后,观察组BAP、骨钙素、ICTP、FT3、FT4水平高于对照组,TSH水平低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组不良反应发生率与对照组比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。结论 维生素D辅助重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症效果确切,可调节骨代谢指标,改善甲状腺激素水平,且具有安全性。     

不同肥胖程度儿童血清Apo A5、SIRT4 水平 与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨不同肥胖程度儿童血清Apo A5、人去乙酰化酶4（SIRT4）水平,以及与糖脂代谢 及胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2016 年1 月—2018 年8 月新乡市中心医院收治的肥胖儿童102 例作为 肥胖组,参照体重指数（BMI）将患者分为轻度肥胖组、中度肥胖组和重度肥胖组。同期于该院随机选取50 例健康体检儿童作为对照组。收集各组临床病历资料,分析肥胖儿童BMI 影响因素及肥胖儿童血清Apo A5、 SIRT4 与糖脂代谢、胰岛素抵抗及BMI 的关系。结果 肥胖组BMI、腰围、臀围、甘油三酯（TG）、总胆 固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）高于对照组（P <0.05）, 高密度脂蛋白（HDL）、Apo A5 及SIRT4 水平低于对照组（P <0.05）;重度肥胖组和中度肥胖组BMI、腰围、 臀围、TG、TC、LDL、FINS 及HOMA-IR 高于轻度肥胖组（P <0.05）,且重度肥胖组高于中度肥胖组（P <0.05）; 重度肥胖组和中度肥胖组HDL、Apo A5 及SIRT4 水平低于轻度肥胖组（P <0.05）,且重度肥胖组低于中度 肥胖组（P <0.05）。多重线性回归分析显示,腰围、臀围、TG、TC、LDL、FINS、HOMA-IR 是影响儿童 BMI 的危险因素（P <0.05）,HDL、Apo A5 及SIRT4 是儿童BMI 保护因素（P <0.05）。肥胖儿童血清Apo A5、SIRT4 与BMI、FINS、TG、TC、LDL 及HOMA-IR 均呈负相关（P <0.05）,与HDL 呈正相关（P <0.05）。 结论 血清Apo A5、SIRT4 表达下调与儿童肥胖密切相关,早期检测可反映儿童肥胖程度及糖脂代谢紊乱和 胰岛素抵抗,从而为改善肥胖儿童预后提供指导。     

匹多莫德联合氨溴特罗对急性喘息性支气管炎患儿免疫功能及炎症介质的影响

目的：探讨匹多莫德联合氨溴特罗对急性喘息性支气管炎患儿免疫功能及炎症介质的影响。方法：抽取2017年5月~2019年5月收治的喘息性支气管炎患儿96例作为研究对象,按照不同治疗方案将其分为对照组和观察组,各48例。对照组口服匹多莫德治疗,观察组在对照组基础上口服氨溴特罗治疗。比较两组患儿临床疗效、免疫功能指标及炎症介质水平变化情况。结果：观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组治疗前免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M对比,差异无统计学意义（P＞0.05）;两组治疗后免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M均明显升高,且观察组高于对照组（P＜0.05）;两组治疗后炎症介质水平均降低,且观察组低于对照组（P＜0.05）。结论：匹多莫德联合氨溴特罗治疗小儿急性喘息性支气管炎效果显著,可以有效降低患儿炎症介质水平,增强其免疫功能,促进患儿转归。     

马齿苋多糖对幼年糖尿病大鼠糖脂代谢、肾功能的影响及其作用机制

目的 探讨马齿苋多糖对幼年糖尿病大鼠糖脂代谢、肾功能的影响及其可能的作用机制.方法 将60只4周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、糖尿病模型组(Mod组)以及马齿苋多糖组(PP组),每组20只.Con组采用普通饲料喂养,Mod组和PP组采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.建模成功后,PP组...     

小鼠脂肪源间充质干细胞的培养鉴定及增强绿色荧光蛋白-慢病毒载体转染

目的探索脂肪源间充质干细胞（ADMSCs）的分离培养方法、生长特性及筛选出慢病毒载体感染间充质干细胞的最佳感染指数（MOI）,并鉴定其感染后的增殖能力,为ADMSCs移植治疗急性肾小管损伤提供实验依据。方法取4周龄昆明小鼠腹股沟脂肪组织,差速贴壁法培养分离昆明小鼠脂肪源间充质干细胞。经细胞培养液洗涤、离心后接种于细胞培养瓶,放置体积分数5％CO2孵箱中培养,24h后换液,以后每3d更换培养基,待细胞融合达到约90％时,传代培养。取第3代ADMSCs用流式细胞术（FCM）检测其表型、茜素红染色及油红O染色鉴定其多向分化潜能;用携带增强绿色荧光蛋白（EGFP）的慢病毒载体（LV）感染ADMSCs,FCM检测病毒感染效率,四甲基偶氮唑蓝（MTY）比色法检测感染后的细胞活力。结果（1）差速贴壁法培养分离7-11d时细胞融合达80％以上。原代细胞融合达80％～90％进行1：4传代,细胞贴壁和生长速度快于原代细胞培养。第3代及再传代细胞形体趋于一致,细胞呈梭形。细胞连续传代10次,生长速度未见明显减缓;（2）FCM检测第3代细胞CD29阳性表达98．93％,CD34阳性表达0．17％;（3）第3代细胞成脂诱导14d油红O染色阳性,成骨诱导14d茜红染色阳性;（4）当MOI=25感染第3代细胞72h后,共聚焦荧光显微镜观察细胞EGFP阳性表达60％～70％,细胞活力不受影响;（5）MrIT法显示重组慢病毒转染细胞与未转染慢病毒细胞比较,细胞增殖能力无差异。结论从昆明小鼠腹股沟脂肪组织中分离的ADMSCs可在体外稳定传代;差速贴壁法可以简便、高效地提取ADMSCs;携带EGFP的LV可有效感染ADMSCs,并且感染后其增殖能力不受影响。     

脂肪源间充质干细胞对小鼠急性肾损伤后干细胞因子及其受体表达的影响

目的研究脂肪源间充质干细胞(ADMSCs)对急性肾损伤(AKI)的治疗作用,并探讨ADMSCs治疗小鼠AKI可能的机制。方法 30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和治疗组,每组10只。应用腹腔注射顺铂建立AKI模型,治疗组于注射顺铂12 h后尾静脉注射ADMSCs悬液,模型组于注射顺铂12 h后尾静脉注射等量生理盐水。注射顺铂7 d后处死小鼠,通过测定血清尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平及观察小鼠肾组织形态学改变判断肾损伤情况;免疫组织化学法检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、干细胞因子受体(c-KIT)及干细胞因子(SCF)表达情况。结果与模型组比较,治疗组BUN、Scr和NGAL水平显著下降(P<0.01),肾小管坏死(ATN)评分显著降低(P<0.01),c-KIT、SCF表达显著增加(P<0.01);与正常对照组比较,模型组c-KIT、SCF表达亦显著增加(P<0.01)。结论在AKI小鼠模型中,外源性ADMSCs可能通过旁分泌SCF、c-KIT,并激活SCF/c-KIT信号通路来促进肾小管细胞的修复,继而达到保护受损肾脏的作用。     

2015-AML03化疗方案治疗急性髓细胞白血病患儿的疗效及预后影响因素分析

目的 探讨2015-AML03化疗方案治疗急性髓系细胞白血病患儿的疗效及预后的影响因素。方法 选取急性髓细胞白血病患儿108例，采用2015-AML03化疗方案治疗，记录不同疗程的临床疗效[完全缓解(CR)与MRD阴性率]情况、并发症(败血症、肺炎、真菌感染、感染性休克、重度肺炎、肝功能损害、心肌损害、肾功能损害)。从纳入试验开始随访3年，对生存时间与预后影响因素分析。结果 108例患儿中，诱导化疗Ⅰ方案CR率85.19%(92/108)、MRD阴性率43.52%(47/108),诱导化疗Ⅱ方案CR率89.81%(97/108)、MRD阴性率58.33%(63/108);巩固化疗Ⅰ方案CR率92.78%(90/97)、MRD阴性率88.66%(86/97),巩固化疗Ⅱ方案CR率96.67%(87/90)、MRD阴性率90.00%(81/90)。108例AML患者4疗程化疗中发生败血症248例次，68例次肺炎，60例合并真菌感染，8例发生感染性休克，4例重度肺炎；38例出现肝功能损害，28例心肌损害，14例肾功能损害。从纳入试验开始随访3年，无一例患儿失访，108例AML患儿死亡29例，...