重庆单中心2009至2011年急性呼吸道感染住院患儿2种甲型流感病毒检出情况及临床特征分析

目的了解重庆地区急性呼吸道感染住院患儿新型甲型H1N1流感病毒（S-OIVs）与季节性甲型流感病毒（IVA）检出情况及临床特征。方法收集2009年6月至2011年5月重庆医科大学附属儿童医院呼吸科急性呼吸道感染住院患儿鼻咽抽吸物（NPA）,采用荧光定量PCR技术检测S-OIVs和季节性IVA基因组RNA,分析流行特点和临床特征,并采用Logistic回归分析急性呼吸道感染进展为重症肺炎的危险因素。 结果共收集NPA标本1 074份,经PCR检测IVA阳性105份(9.8%),其中1.4%（15/1 074）为S-OIVs,8.4%（90/1 074）为季节性IVA。2种病毒阳性病例男女比例、年龄分布和平均住院天数差异均无统计学意义（P>0.05）。①S-OIVs在2009年夏季高发(11/15,73.3%),季节性IVA在2009年夏季(26/95,27.4%)、2010年夏季(22/95,23.2%)和2011年春季(25/95,26.3%)检出率明显高于其他各季节。②2种病毒阳性患儿临床症状、外周血WBC计数、CRP水平相当,S-OIVs阳性患儿重症毛细支气管炎1例（6.7%）,季节性IVA阳性患儿重症肺炎14例（15.6％）。③15份S-OIVs阳性标本中,单纯S-OIVs感染3份,合并其他病毒感染9份,痰培养阳性7份。90份季节性IVA阳性标本中,单纯季节性IVA感染21份,合并其他病毒感染42份,痰培养阳性10份。④心脏基础疾病（OR=13.60）、发生喘息（OR=6.82）和合并腺病毒感染（OR=6.21）为季节性IVA感染患儿进展为重症肺炎的危险因素。 结论重庆单中心急性呼吸道感染住院患儿S-OIVs检出率低于季节性IVA。S-OIVs和季节性IVA感染患儿均以下呼吸道感染为主。心脏基础疾病、喘息症状和合并腺病毒感染有可能是季节性IVA感染患儿进展为重症肺炎的危险因素。     

气候因素对流感影响的系统评价

目的 评估气候因素对流感的影响.方法 通过检索Pubmed、Cochrane Library、Elsevier、万方数据库、中国知网(CNKI)从建库至2017年12月底的文献,依照纳入和排除标准筛选,采用STROBE量表对纳入的文献进行质量评价.使用Stata12.0软件行meta分析及描述性分析,评估气候因素与流感...     

支气管肺发育不良患儿2岁内下呼吸道感染再入院临床特征及病原分析（附52例报告）

目的　探讨支气管肺发育不良（BPD）患儿2岁内因下呼吸道感染再入院临床特征及病原。方法　回顾性分析2012年1月至2016年12月重庆医科大学附属儿童医院52例2岁内BPD患儿再入院临床资料。结果　52例BPD患儿2岁内共137次再入院治疗,临床表现主要为咳嗽、 气促、 喘息、 紫绀及肺部干湿性啰音,＞1～2岁较≤1岁再入院喘息发生率有显著升高（χ2＝10.715,P＝0.001）。呼吸道病毒检出以呼吸道合胞病毒（RSV） 67.3%（33/49）、副流感病毒3型（PIV3） 22.4%（11/49）为主,细菌病原检出前3位为肺炎克雷伯杆菌28.2%（31/110）、肺炎链球菌15.5%（17/110）、 流感嗜血杆菌8.2%（9/110）,其中≤1岁以肺炎克雷伯杆菌为主,＞1～2岁以肺炎链球菌为主; 肺炎克雷伯杆菌药敏结果提示对头孢他啶、 哌拉西林/他唑巴坦、 美罗培南耐药率分别为64.5%、 54.8%、7.1%,肺炎链球菌药敏结果提示头孢噻肟、 阿莫西林耐药率分别为8.0%、 6.3%; 肺炎克雷伯杆菌在重症肺炎中检出率有显著升高。2岁内中位住院时间为8.0（7.0～12.0） d,77.4%（106/137）例次住院需吸氧治疗,其中21.7%（23/106）需使用呼吸机治疗,≤1岁与＞1～2岁喘息患儿中静脉激素使用率分别为42.2%（27/64）、56.5%（13/23）。结论　BPD患儿2岁内因下呼吸道感染再入院中喘息发生率随时间推移有增加趋势,再入院病毒病原以RSV为主,细菌病原早期以肺炎克雷伯杆菌为主,肺炎链球菌随时间推移可能逐渐成为主要细菌病原,肺炎克雷伯杆菌所致肺炎其病情可能更重,其中产ESBL肺炎克雷伯杆菌占比例较高,临床可参考药敏试验选择哌拉西林/他唑巴坦、 头孢他啶,必要时选用美罗培南; BPD患儿再入院病情偏重,用氧率高,但静脉激素的使用率并未随喘息发生率增加而增加。     

464例儿童药品不良反应/事件特点及其超说明书用药情况分析

目的:回顾性分析我院2014年主动上报的464例药品不良反应的特点及相应的药品发生超说明书用药情况,为预防药品不良反应和合理用药提供参考。方法:描述性分析464例药品不良反应的特点,统计发生药品不良反应相应的药品超说明书构成比、超说明书类型。结果:发生不良反应情况以儿童组(2~11岁)患儿构成比最高,男女构成比为1.83︰1。发生不良反患儿主要疾病类型以呼吸道感染疾病多见,且临床表现以皮肤及其附件较常见。发生不良反应相应的药品按患儿例数及使用药品例数计超说明书用药发生率分别为49.1%、52.0%。超说明书类型以无儿童用药信息最常见(59.9%)。结论:我院药品不良反应中超说明书用药发生率较高;抗菌药物导致的不良反应可能更多的是剂量相关性不良反应。     

IL-12~+重组卡介苗降低哮喘小鼠气道炎症的作用及其机制研究

目的探讨IL-12+重组卡介苗(recombinant balillus calmette-guerin secreting IL-12,rBCG)新生期接种对实验性哮喘小鼠气道炎症和气道高反应(airway hyperresponsiveness,AHR)的作用及其可能机制。方法新生Balb/c小鼠分4组:对照组(control组),卵白蛋白(OVA)组,rBCG干预(rBCG/OVA)组,rBCG/OVA/IFN-gamma中和抗体(rBCG/OVA/anti-IFN-gamma Ab)组。除对照组外,其余3组均给予OVA致敏和激发。最后一次激发后测24 h内AHR,观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid,BALF)中细胞总数及分类,评估肺部炎症变化程度,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测BALF中IFN-gamma、IL-10水平。结果 1)OVA组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞绝对计数和炎症病理评分均明显高于对照组,rBCG/OVA组上述内容均显著低于OVA组。2)新生期rBCG接种能显著降低哮喘小鼠模型的气道高反应性。3)rBCG/OVA组支气管肺泡灌洗液中IFN-gamma、IL-10水平明显高于OVA组。4)rBCG/OVA组与接种rBCG同时并使用anti-IFN-gamma Ab的哮喘小鼠相比气道炎症和AHR无显著差异。结论新生期rBCG接种能抑制哮喘小鼠气道炎症和AHR,促进IFN-gamma和IL-10的产生,其抗哮喘效应可能与其促进IL-10分泌有关。     

原发性免疫缺陷病分类

原发性免疫缺陷病(primary immunodeficeency diseases,PIDs)是一组由不同基因缺陷导致免疫系统功能损害的疾病,累及天然性免疫或获得性免疫应答.早期PIDs按疾病的临床表现、发生地点和发现者的名字命名,造成许多认识混乱.1970年世界卫牛组织(WHO)在日内瓦正式组建专家委员会对PIDs进行命名和分类,此后WHO和与国际免疫协会(International Union of Immunological Societies,IUIS)联合组织专家每两年召开一次会议,讨论并更新PIDs命名和分类.该委员会最初的命名和分类原则是以细胞、分子遗传学为基础,将PIDs分为抗体缺陷、T细胞缺陷、T/B细胞联合缺陷、具有其他表现的免疫缺陷、吞噬细胞缺陷和补体缺陷.     

哮喘急性发作期患儿外周血Th17水平及其功能初步研究

目的:观察哮喘急性发作期患儿外周血Th17水平和功能状态,初步探讨Th17在儿童哮喘发病中的作用.方法:以正常儿童(对照组,n=20)为对照,流式细胞术(FCM)检测哮喘急性发作期患儿(哮喘组,n=26)外周血Th17以及Th1,Th2细胞百分率,ELISA方法检测外周血单个核细胞(PBMC)体外培养上清IL-17,IFN-γ以及血浆IL-17,IL-23,IgE水平.结果:(1) 哮喘组和对照组外周血CD4+T中CD4+IL-17+T比例[(1.25±0.66)% vs (1.27±0.66)%(P>0.05)];CD4+IL-4+T比例[(2.40±2.55)% vs(2.52±1.26)%(P>0.05)];两组比较无统计学意义.哮喘组CD4+IFN-γ+T比例低于对照组[15.79±7.48 vs 24.10±12.70(P<0.05)].(2) PHA活化的PBMC体外培养72 h上清中,哮喘组IL-17水平为17.53(0～245.57)ng/L,低于对照组101.74(25.12～500.60)ng/L(P<0.01);IFN-γ水平与对照组比较无统计学意义[3507±2788 ng/L vs 3027±2737 ng/L];两组血浆中IL-17均<2 ng/L,IL-23均<15 ng/L.(3) 哮喘组血浆总IgE 499.26(2.3～945.1)IU/mL,高于对照组54.57(1.7～318.26)IU/mL(P<0.001);IgE阳性(>150 IU/mL)和阴性(<150 IU/mL)哮喘患儿体外PBMC培养上清中IL-17,IFN-γ水平比较无统计学意义.结论:哮喘急性发作期患儿外周血Th1细胞以及PHA活化的IL-17表达水平降低,Th1水平和Th17功能异常的机制及其在儿童哮喘发病中的作用值得进一步研究.