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目的探讨“中国早期胃癌筛查流程专家共识意见”在广东地区胃癌风险人群中的应用价值。方法纳入2018年3月—2019年3月在广东地区进行早期胃癌筛查的居民,采用量化的新型胃癌筛查评分系统进行胃癌初筛,根据初筛结果将患者分为高危组、中危组和低危组,比较各组精查胃镜下早期胃癌、癌前疾病、癌前病变的检出率,统计学分析采用卡方检验。结果完成精查胃镜检查共545例,其中高危组32例,中危组184例,低危组329例。精查胃镜结果显示,早期胃癌检出率方面,高危组(12.5%)>中危组(1.1%)>低危组(0),差异有统计学意义(χ2=41.85,P<0.01);癌前疾病检出率方面,高危组(60.9%)>中危组(52.4%)>低危组(34.3%),差异有统计学意义(χ2=18.00,P<0.01);癌前病变检出率分别为17.9%、8.8%及8.8%,差异无统计学意义(χ2=2.58,P=0.28)。内镜病变检出阳性率组间比较,高危组(71.9%)>中危组(57.1%)>低危组(40.1%),差异有统计学意义(χ2=21.54,P<0.01)。结论“中国早期胃癌筛查流程专家共识意见”在广东地区胃癌风险人群的早期胃癌及癌前疾病筛查中具有较好的应用价值。 相似文献
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电压门控氯通道是表达于细胞膜或细胞器质膜上的一类阴离子跨膜通道蛋白,具有调节细胞容积、参与细胞迁移、增殖与凋亡以及氧化应激等生物学功能,本综述总结近年来该通道生物学功能及其与疾病的相关研究进展。 相似文献
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PTD-NBD多肽对大鼠胰腺腺泡细胞炎性反应的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 探讨透细胞性PTD-NBD多肽对脂多糖诱导的炎性效应的干预与作用机制.方法: 以脂多糖刺激大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,构建急性胰腺炎的体外模型. 不同浓度免疫缺陷性病毒PTD多肽蛋白转导功能区与野生型NBD多肽融合成PTD-NBD多肽, 对AR42J细胞进行预处理, 突变型PTD-NBD(MT)多肽、PTD、NBD为对照. RT-PCR法观察ICAM-1及IL-1β mRNA的表达;定量酶联免疫吸附法检测培养液上清中IL-1β蛋白浓度的改变.结果: 透细胞性PTD-NBD多肽可以抑制脂多糖诱导的AR42J炎症细胞因子ICAM-1和IL-1β mRNA及蛋白的表达, 且呈剂量依赖方式.PTD-NBD(WT)多肽与单纯NBD多肽、突变型PTD-NBD(MT)多肽及PTD组比较(相对灰度值: 0.449±0.088 vs 1.132±0.069, 1.158±0.095, 1.206±0.078), 能够抑制ICAM-1 mRNA表达. 上述4组的IL-1β mRNA相对灰度值分别为0.526±0.077, 0.993±0.065, 1.143±0.086和1.128±0.117, IL-1β蛋白表达分别为278.82±61.80 ng/L、898.08±74.65 ng/L、945.25±42.49 ng/L和947.86±38.66 ng/L, 结果显示后3组不能抑制IL-1β mRNA及其蛋白的表达.结论: PTD-NBD(WT)多肽可以呈剂量依赖方式抑制LPS诱导的AR42J促炎细胞因子IL-1β和ICAM-1的表达, 其可直接影响胰腺腺泡细胞炎性反应. 相似文献
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目的观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)在牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎(SAP)损伤后各组织的表达情况。方法将36只SD大鼠分为假手术对照组(n=18)、SAP组(n=18),分别于24h、48h、72h三个时间点处死,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(S-P)检测大鼠不同组织(胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏)的HMGB1表达情况。结果 HMGB1在假手术组大鼠的胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏各组织中表达很弱甚至不表达。HMGB1在SAP大鼠上述组织中存在不同程度表达增高:①除胰导管外,胰腺腺泡和胰岛周围HMGB1表达增高;②胃肠道HMGB1在3个不同时间点均明显升高,主要表达的部位集中于黏膜深部;③在不同时间点肝细胞HMGB1轻度增高,但其它部位细胞未见表达异常;④肺支气管上皮HMGB1在24h时间点轻度增高,48h、72h达到表达高峰;⑤肾脏远曲小管HMGB1在SAP不同时间点表达增高。结论本研究结果表明HMGB1可能参与牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP的发病过程,而血清中增高的HMGB1可能由这些受损的器官组织产生和释放。 相似文献
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促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)是一种相对分子量为34000、受缺氧调节的糖蛋白激素,以往认为主要由肾脏产生,在调节红细胞生成和成熟的过程中具有关键作用,而且发挥多种的旁分泌和自分泌功能。EPO的产生受氧分压的紧密调控,决定其合成主要因素是EPO基因在肝和肾的转录活性,而缺氧诱导因子(Hypoxia—inducible factor,HIF)控制这一过程。近年研究发现,EPO不但可以刺激红细胞的生成,此外还具有保护心、脑、肾组织免遭缺血再灌注损伤的能力。随着研究的深入,EPO的保护效应在各种各样的组织和实验性的缺血诱导的损伤模型中显现。 相似文献
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目的: 探讨核因子-kappaB(nuclear factor-kappaB, NF-kappaB)及活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)在大鼠SAP发病过程中的作用; 并观察NF-kappaB必需调节蛋白结合域(NF-kappaB essential modifier binding domain, NBD)多肽对大鼠SAP的干预作用. 方法: 逆行胰胆管内注射50 g/L牛磺胆酸钠(1 mL/kg)制备大鼠SAP模型. 大鼠64只, 随机分成4组: 假手术组, SAP组, TAT-NBD(WT)多肽组和TAT-NBD(MT)多肽组. 术后6, 12 h处死大鼠, 观察胰腺组织病理、血清淀粉酶和胰腺组织NF-kappaB P65蛋白的变化, 检测胰腺组织MDA含量及T-SOD活力. 结果: 与假手术组比较, SAP模型组6, 12 h大鼠NF-kappaB P65蛋白表达显著升高(49.3±2.2 vs 4.3±1.4, 65.8±1.8 vs 5.0±1.3, 均P<0.05); MDA生成增加(212.7±12.5 vs 87.7±7.5, 296.8±13.3 vs 96.2±8.3, 均P<0.05), T-SOD活力下降(88±10 vs 183±10, 65±7 vs 194±10, 均P<0.05); 与SAP模型组比较, TAT-NBD(WT)多肽预处理6, 12 h后, NF-kappaB P65蛋 白表达 (25.9±2.3, 38.9±2.6)显著降低(P<0.05), MDA生成(102.5±10.4, 164.5±12.2) 降低(P<0.05); T-SOD活力(153±11, 168±12)增加(P<0.05), 胰腺病理学评分下降(5.04± 0.41 vs 8.71±0.45, 5.45±0.34 vs 10.31±1.23, 均P<0.05), 淀粉酶无明显变化. TAT-NBD(MT)多肽组上述指标均无明显变化. 结论: SAP时大鼠胰腺组织的NF-kappaB过度激活, 活性氧簇生成增加; NBD多肽预处理可以抑制NF-kappaB过度活化, 减少活性氧簇生成, 减轻胰腺局部炎症损伤. 相似文献
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目的 探讨亮蓝嵴(light blue crest LBC)联合血清胃蛋白酶原(serum pepsinogen sPG)对胃粘膜肠上皮化生的诊断价值.方法 采用回顾性研究方法对2015年6月—2016年9月在该院门诊及住院已行NBI-ME检查的142例并确诊为慢性胃炎的患者进行检查,根据窄带成像放大内镜(narrow band imaging-magnifying endoscopy NBI-ME)检查是否观察到LBC及血清胃蛋白酶原I(serum pepsinogen I sPGI)是否下降,分为4组,分别为LBC(+)-sPG(+),LBC(+)-sPG(-),LBC(-)-sPG(+),LBC(-)-sPG(-).以病理标准评估上述4组肠上皮化生的活检预测率,比较LBC联合sPG与单独用LBC预测肠上皮化生阳性率的差异性.结果 经LBC(+)-sPG(+)检出胃粘膜肠上皮化生率显著高于LBC(+)-sPG(-)组(96.36%vs 31.25%,P<0.05),LBC(+)-sPG(+)组肠上皮化生的检出率显著高于LBC(+)组(96.36%VS 81.69%,P<0.05);经LBC(+)-sPG(-)组检出胃粘膜肠上皮化率显著高于LBC(-)-sPG(+)组(31.25%vs 12.90%,P<0.05);LBC(-)-sPG(+)组与LBC(-)-sPG(-)组检出率差异无统计学意义(12.90%vs 7.50%,P>0.05).结论 亮蓝嵴联合血清胃蛋白酶原可提高胃粘膜肠上皮化生的检出率,可作为一种联合检查手段向临床推广. 相似文献
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