胸腺活化调节趋化因子在儿童肺炎支原体感染致哮喘发作中的作用

目的 研究胸腺活化调节趋化因子(TARC)在儿童肺炎支原体(MP)感染致哮喘发作中的作用。方法 收集肺炎患儿73例(支气管哮喘患儿除外)。在入院时(急性期)采集静脉血用被动凝集法检测MP-IgM并用间接免疫荧光法检测其他7种呼吸病原体IgM, 并于－70 ℃保存部分血清;采集咽拭子用荧光定量-聚合酶链反应检测MP-DNA。根据临床诊断和MP-IgM或MP-DNA拷贝数分为MP感染组和非MP感染组。在病情明显好转时(恢复期), 对伴有哮喘发作的患儿采静脉血分离血清, 置于－70 ℃保存。采用酶联免疫吸附试验测定患儿血清中TARC的水平。评价血清中TARC水平在两组患儿之间以及急性期和恢复期之间的差异性。结果 MP感染组患儿中有哮喘发作的比例高于非MP感染组, 差异有统计学意义(2=4.44, P=0.04)。MP感染组患儿的TARC水平高于非感染组, 差异有统计学意义(t=4.01, P=0.00)。MP感染组, 有哮喘发作患儿的TARC水平高于非MP感染组有哮喘发作患儿和无哮喘发作患儿, 差异有统计学意义(t=2.62, P=0.01;t=5.21, P=0.00);TARC水平无哮喘发作患儿的高于非MP感染组无哮喘发作患儿, 差异有统计学意义(t=2.07, P=0.05)。MP感染组和非MP感染组, 有哮喘发作患儿的TARC水平均高于无哮喘发作患儿, 差异有统计学意义(t=2.11, P=0.04;t=2.03, P=0.05);有哮喘发作患儿恢复期的TARC水平较急性期均有下降, 差异有统计学意义(t=4.69, P=0.00;t=2.37, P=0.05)。结论 TARC在MP感染诱发哮喘发作中起重要作用。     

43例儿童A组乙型溶血性链球菌临床耐药性分析

目的了解A组乙型溶血性链球菌(GAS)阳性的猩红热患儿的耐药情况,以便指导临床用药,减少临床并发症的发生。方法采集猩红热患儿咽拭子标本,分离GAS 43株,进行药物敏感性试验。结果 GAS对红霉素耐药率81.4%(35例),对克林霉素耐药率67.4%(29例),对四环素耐药率79.1%(34例),对左氧氟沙星耐药率13.9%(6例),仅1例对氯霉素耐药。对青霉素、氨苄西林、头孢吡肟、头孢噻肟、头孢曲松、万古霉素均未发现耐药。结论 GAS对存在对多种抗生素耐药,但以对大环内酯类抗生素耐药性为主,对青霉素及头孢类抗生素仍敏感,未发现耐药的菌株。     

儿童细菌性痢疾36例多重耐药的分析

目的 进一步了解儿童多重耐药志贺菌感染的菌群分布及药敏情况。方法 对杭州市儿童医院2011年4月至2013年6月就诊的14周岁以下患儿多重耐药志贺菌感染的菌群及药敏结果进行统计分析。结果 在培养出多重耐药志贺菌的36名患儿中,男童23名,女童13名,男女比例为1．77：1,年龄分布10个月至9岁,平均年龄3．14±1．23岁。在收集到的36株多重耐药志贺菌中,有27株分离于0～5岁患儿粪便,占75．0％;9株分离于6～10岁患儿粪便,占25．0％。药敏结果显示,氨苄西林、庆大霉素以及头孢唑林的耐药率最高达100．0％。收集的36株志贺菌全部多重耐药,均对头孢唑林、氨苄西林、庆大霉素耐药;四重耐药只有福氏志贺菌4株,宋内志贺菌1株,共占13．9％（5／36）,其余31株均为四重以上耐药,占86．1％（31／36）。结论 本地区儿童疑为多重耐药志贺菌感染时,宜首选呋喃妥因、头孢他啶、头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦等抗菌素。     

家庭内感染手足口危险因素分析

手足口病是由柯萨奇16（CoxAl6）、EV71等肠道病毒引起的传染性疾病，多见于于5岁以下儿童，尤其是3岁以下发病率最高。传染源主要为发病患儿及隐性感染者，主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。     

灯盏花素调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症

摘要：目的：探究灯盏花素通过长链非编码RNA（lncRNA）NEAT1/microRNA（miR）-9-5p/SLC26A2轴对哮喘模型小鼠气道炎症的抑制作用及分子机制。方法 15只6~8周雄性C57BL/6J小鼠，按照随机数字表法分为三组，即对照组、哮喘模型组和灯盏花素组。灯盏花素组小鼠在哮喘模型构建完成后每天1次灌胃10 mg/kg灯盏花素，连续7 d；对照组及哮喘模型组则使用等体积0.9%生理盐水进行灌胃处理。采用苏木素-伊红（HE）染色和过碘酸雪夫（PAS）染色对小鼠肺组织进行组织病理学观察。采用Wright-Giemsa对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行染色及细胞学检测。酶联免疫吸附实验检测BALF及血清中炎性因子的水平。荧光原位杂交检测NEAT1的表达。实时荧光定量PCR检测lncRNA-NEAT1、miR-9-5p和SLC26A2 mRNA的表达。蛋白免疫印迹检测SLC26A2的蛋白表达。结果 与对照组比较，哮喘模型组小鼠的BALF炎性细胞总数[（68.32±7.25）×104/mL比（17.71±3.14）×104/mL，P<0.01]、中性粒细胞数[（5.50±0.58）×104/mL比（0.72±0.15）×104/mL，P<0.01]、巨噬细胞数[（13.02±1.04）×104/mL比（2.70±0.61）×104/mL，P<0.01]、淋巴细胞数[（23.07±2.90）×104/mL比（4.13±0.53）×104/mL，P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[（22.13±2.21）×104/mL比（1.63±0.22）×104/mL，P<0.01]增加；肺组织炎性细胞浸润水平增加[（2.49±0.25）分比（0.26±0.04）分，P<0.01]，PAS评分升高[（2.24±0.16）分比（0.26±0.08）分，P<0.01]；血清IgE[（3.52±0.32） IU/mL比（1.02±0.08） IU/mL，P<0.01]及BALF中白细胞介素-5（IL-5）[（154.48±9.27） pg/mL比（54.56±3.35） pg/mL，P<0.01]、白细胞介素-13（IL-13）[（96.86±6.45） pg/mL比（79.18±3.34） pg/mL，P<0.05]、白细胞介素-17（IL-17）[（185.24±7.24） pg/mL比（73.32±4.15） pg/mL，P<0.01]表达上升，干扰素-γ（INF-γ）表达下降[（48.46±3.81） pg/mL比（84.76±2.91） pg/mL，P<0.01]。与哮喘模型组比较，灯盏花素组小鼠BALF炎性细胞总数[（52.10±7.59）×104/mL比（68.32±7.25）×104/mL，P<0.05]、中性粒细胞数[（4.21±0.54）×104/mL比（5.50±0.58）×104/mL，P<0.05]、巨噬细胞数[（3.61±0.28）×104/mL比（13.02±1.04）×104/mL，P<0.01]、淋巴细胞数[（9.52±1.23）×104/mL比（23.07±2.90）×104/mL，P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[（8.87±1.33）×104/mL比（22.13±2.21）×104/mL，P<0.01]降低；肺组织炎性细胞浸润水平[（1.46±0.15）分比（2.49±0.25）分，P<0.01]及PAS评分降低[（0.58±0.07）分比（2.24±0.16）分，P<0.01]；血清IgE[（1.83±0.14） IU/mL比（3.52±0.32） IU/mL，P<0.01]及BALF中IL-5[（78.25±4.44） pg/mL比（154.48±9.27） pg/mL，P<0.01]、IL-13[（59.34±5.32） pg/mL比（96.86±6.45） pg/mL，P<0.01]、IL-17[（125.60±5.88） pg/mL比（185.24±7.24） pg/mL，P<0.01]表达下降，INF-γ[（65.48±4.49） pg/mL比（48.46±3.81） pg/mL，P<0.05]表达上升。与对照组比较，哮喘模型组小鼠肺组织中NEAT1[（3.96±0.32）比（1.00±0.15），P<0.01]、SLC26A2相对表达上升[（3.91±0.32）比（1.00±0.08），P<0.01]，miR-9-5p相对表达量显著下降[（0.48±0.07）比（1.00±0.09），P<0.01]。与哮喘模型组比较，灯盏花素组小鼠NEAT1[（1.82±0.28）比（3.96±0.32），P<0.01]、SLC26A2相对表达降低[（2.00±0.23）比（3.91±0.32），P<0.01]，miR-9-5p相对表达增加[（0.67±0.06）比（0.48±0.07），P<0.05]。结论 灯盏花素可能通过调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症。