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1.
目的:探讨宫颈上皮内瘤变及宫颈癌治疗前后C-MYC基因扩增和HPV感染的变化,分析C-MYC基因扩增和宫颈HPV感染转归的关系.方法:对确诊为宫颈上皮内瘤变及宫颈癌的79例患者治疗前后分别采用FISH方法检测C-MYC基因的表达情况;并采用基因芯片法检测HPV-DNA.结果:①治疗前C-MYC基因阳性表达率随病理级别的增加逐渐升高,治疗后C-MYC基因阳性表达率较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).②治疗前HPV阳性感染率随病理级别的增加而升高,治疗后HPV感染率较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且HPV持续感染率在CIN Ⅰ级、CINⅡ级、CINⅢ级及宫颈癌组中分别是1/3、50.00%、20.00%和17.24%.③C-MYC基因扩增与HPV感染转归情况无相关.结论:C-MYC基因扩增与宫颈上皮内瘤变及宫颈癌的发展关系密切,与HPV的感染转归无明显相关关系.  相似文献   
2.
目的:研究同步热放化疗治疗宫颈癌的疗效及其对宫颈癌组织C-myc、HSP70蛋白表达的影响.方法:将40例宫颈癌Ⅲb期随机分为同步热放化疗组(H+CRT组)和同步放化疗组(CRT组),观察比较局部肿瘤消退情况和1,2,3年无进展生存期;采用免疫组化法检测两组治疗前、中宫颈肿瘤组织中C-myc、HSP70蛋白表达.结果:在完成体外照射45Gy时H+CRT组局部肿瘤完全消退率高于CRT组(P<0.05),但两组患者的1,2,3年无进展生存期差异无统计学意义(P>0.05).在治疗前,两组C-myc、HSP70蛋白阳性表达强度差异均无统计学意义(P>0.05).在治疗中,H+CRT组较CRT组的C-myc蛋白阳性表达强度减弱(P<0.05);H+CRT组较CRT组HSP70蛋白阳性表达强度增强(P<0.05);H+CRT组治疗中较治疗前HSP70蛋白表达强度增强(P<0.05).结论:热疗与同步放化疗具有协同增强作用,但1,2,3年无进展生存期无差异.热放化疗能减弱C-myc蛋白阳性表达强度;可以上调HSP70蛋白阳性表达强度.同步热放化疗是否通过干扰肿瘤细胞HSP70通路诱导或对抗凋亡,有待进一步研究.  相似文献   
3.
目的 应用锥形束CT实时在线校正宫颈癌调强放疗的摆位误差,确定宫颈癌患者外照射治疗计划中外扩边界值的范围,并分析体质量差别对摆位的影响.方法 调强放疗的宫颈癌患者按体质量指数(body mass index,BMI)分为A组(BMI≥24)和B组(BMI<24),将所获得锥形束CT(cone-beam computer tomography,CBCT)与计划CT图像进行灰度自动配准,计算摆位误差并进行在线评价.结果37例患者在X轴(左右)、Y轴(头脚)、Z轴(前后)方向摆位误差分别为(1.1±2.3)、(2.1±5.0)、(-1.1±2.2)mm,外扩边界分别为5.2、11.0 、5.6 mm.A组患者在Y轴方向摆位误差较B组增大,差异有统计学意义(P<0.05).而两组在X轴、Z轴方向差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用锥形束CT在线校正可减小宫颈癌患者摆位误差、提高放疗的精确性,可利用摆位误差估算放疗摆位外扩边界值.体质量指数大者应适当增加外扩边界.  相似文献   
4.
目的 构建甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)的化学发光免疫检测试剂.方法 将MN、NMN的特异性抗体分别包被到磁微粒表面,通过标本前处理工艺将待测物生物素化,把与生物素特异性结合的亲和素用辣根过氧化物酶(HRP)标记,通过免疫反应,可以形成固相化的抗体-待测物-生物素-亲和素-HRP免疫反应产物.结果 分别建立了MN、NMN的校准曲线,通过性能评估试验测得该检测试剂与多种结构类似物均无明显的交叉反应;MN检测试剂的分析灵敏度为10.21 ng/mL,NMN检测试剂的分析灵敏度为6.91 ng/mL;MN、NMN检测试剂变异系数分别为4.79%~5.25%、3.85%~4.73%;且两种检测试剂的稳定性评估结果显示试剂稳定性较好.结论 该研究成功构建了MN、NMN化学发光免疫检测试剂.  相似文献   
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