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目的探讨脑出血患者入院体温和入院后体温变化对机体神经系统预后的影响。方法 96例脑出血患者分别于入院第1、3、7、14天、1个月和3个月进行体温测量,并按入院时体温分为低体温组(T<36℃)、体温正常组(36~37℃)和体温升高组(T>37℃),以美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分为标准判断机体神经系统的预后情况,观察脑出血患者体温的整体变化趋势以及NIHSS评分的变化趋势,分析低体温组、正常体温组与高体温组与NIHSS评分间的相关性。结果发现患者入院体温与入院后不同时间点的NIHSS评分密切相关(P<0.01),且呈正相关(P<0.01),体温越高患者神经功能缺损程度越严重。结论脑出血患者的体温变化与机体神经系统的预后密切相关,高体温患者常常指示预后不良,因而体温值有助于成为判定脑出血预后的有效指标而具有重要的临床意义。 相似文献
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目的观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠各期海马中Toll-样受体9(TLR9)、髓样分化因子(MyD88)表达的变化,探讨其是否与颞叶癫痫发生有关。方法 SD雄性大鼠120只,随机分为对照组(30只)和模型组(90只),腹腔注射氯化锂。18 h~20 h后模型组腹腔注射匹罗卡品诱导癫痫持续状态(SE);对照组予等量生理盐水取代匹罗卡品腹腔注射。对照组和造模成功的模型组依据腹腔注射后时间随机分为10个亚组:急性模型组(SE后3 h、6 h、9 h、12 h、1 d、3 d、7 d);潜伏模型组(SE后14 d、28 d);慢自发发作组(SE后56 d)。每亚组动物模型组9只,对照组3只。免疫组化、蛋白印迹、RT-PCR技术测定各亚组癫痫大鼠海马内TLR9、MyD88的表达。结果TLR9、MyD88在模型组海马内表达明显增多,与对照组相比,差异有显著性(P0.05)。模型亚组内,TLR9、MyD88在急性期和慢性期表达明显增高,而潜伏期无明显表达变化。其中急性期内的增高多集中在癫痫发作后6 h;3组比较差异有显著性(P0.05)。结论大鼠海马内TLR9、MyD88表达增多可能与颞叶癫痫发病有关,探讨其机制可能为颞叶癫痫的治疗提供新的靶点。 相似文献
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免疫球蛋白超家族分子( immunoglobulin superfamily,IgSF)是指至少含有一个免疫球蛋白样结构域的蛋白质,该家族是基因组编码的最常见蛋白质类别之一.IgSF中的细胞粘附分子(cell adhesion molecule,CAMs)部分成员在神经系统中高度表达,包括接触蛋白亚家族(Contact... 相似文献
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目的 通过检测急性脑梗死患者血清visfatin水平来探讨该因子与脑梗死的相关性及发病的关系.方法 分为健康对照组(A组)和实验组(B组),根据测定的颈总动脉内膜中层厚度(IMT),B组又分为无动脉粥样硬化组(B1组)和动脉粥样硬化组(B2组),常规化验空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法来测定各组血清visfatin水平,分析visfatin与脑梗死的相关性及发病的关系.结果 visfatin水平B组高于A组,B2组高于B1组,logistic回归分析示visfatin含量越高越容易患动脉粥样硬化.结论 visfatin可作为动脉粥样硬化的独立危险因素,高水平血清visfatin与脑梗死的发病相关. 相似文献
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目的 观察卡马西平、奥卡西平对癫(痫)认知功能的影响.方法 采用随机数字表方法将实验大鼠分为对照组、致(痫)组、奥卡西平组及卡马西平组,每组各20只.对照组用0.9%氯化钠注射液造模;致(痫)组用氯化锂-匹罗卡品造模,不服用药物;奥卡西平组用氯化锂-匹罗卡品造模,并用奥卡西平200 mg/d灌胃;卡马西平组用氯化锂-匹罗卡品造模,并用卡马西平200 mg/d灌胃,通过Morris水迷宫实验测试并记录逃避潜伏期和平台象限游泳时间.实时聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ERK-2 mRNA、NCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学化法检测细胞外调节蛋白激酶2 (ERK-2)蛋白、神经细胞黏附分子1(NCAM-1)蛋白表达(阳性神经元计数).结果 训练初期,卡马西平组、奥卡西平组、致(痫)组、对照组逃逸潜伏期平均时间、平台象限游泳时间分别为(81±9)和(27±9)s,(72 ±9)s和(32±14)s,(67 ±7)s和(37±13),(36±5)s和(51 ±11)s,卡马西平组、奥卡西平组、致(痫)组和对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).卡马西平组、奥卡西平组、致(痫)组、对照组NCAM/β3-actin和ERK-2 /β3-actin分别为0.60±0.12和0.43 ±0.11、0.66 ±0.03和0.51±0.17、0.95 ±0.21和0.59±0.24、0.48±0.04和0.75 ±0.23,卡马西平组、奥卡西平组的大鼠海马组织NCAM-1 mRNA表达水平明显低于致(痫)组(P<0.01).致(痫)组中ERK-2的mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.01).卡马西平组、奥卡西平组的大鼠海马组织中ERK-2表达水平明显低于致(痫)组(P<0.01).结论 ERK-2在癫(痫)发作1个月时在海马的表达水平下降,NCAM-1则相反.二者均参与了癫(痫)认知功能障碍的发病,卡马西平能加重癫(痫)认知功能障碍,奥卡西平对癫(痫)认知功能障碍影响轻微. 相似文献
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目的探讨临床表现酷似僵人综合征的神经系统副肿瘤综合征患者的诊断学特征。 方法回顾性分析1例临床表现为僵人综合征的神经系统副肿瘤综合征患者的临床资料,并复习相关文献。 结果患者临床表现为僵直、肌肉痉挛、癫痫,脑脊液检查示细胞数、蛋白正常;抗钾通道相关抗体、抗N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体、单胞病毒抗体正常,肌电图示连续的运动单位活动。颅脑强化磁共振示右蝶骨嵴区脑膜瘤,颈椎磁共振示C3-4、C4-5、C5-6、C6-7椎间盘轻度后突出;胸部CT示纵隔内及双侧锁骨上下窝区多发肿大淋巴结,锁骨上肿大淋巴结病理结果显示转移性小细胞癌。 结论临床表现似僵人综合征的患者,如找不到病因,应行全身检查尤其是肺部检查排除神经系统副肿瘤综合征。 相似文献
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目的 研究神经细胞黏附分子1(NCAMl)与癫痫大鼠认知功能障碍发病机制之间的相关性,探讨其在癫痫认知功能障碍中发挥的作用. 方法 采用随机数字表法将120只Wistar大鼠分为实验组和对照组.实验组又分为致痫组、卡马西平治疗组、奥卡西平治疗组、茴拉西坦治疗组、盐酸多奈哌齐治疗组,每组20只;采用匹罗卡品诱导癫痫模型,后4组并灌服相应药物.对照组(n=20)不造模,灌服生理盐水造模.通过Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,并通过RT-PCR法检测大鼠海马组织中NCAM1 mRNA表达,免疫组化法检测大鼠海马组织中NCAM1蛋白表达. 结果 各组大鼠水迷宫实验逃逸潜伏期差异有统计学意义(F=91.920,P=0.000),按长短排序为:卡马西平组>奥卡西平组>茴拉西坦组>致痫组>盐酸多奈哌齐组>对照组.各组大鼠免疫组化及RT-PCR结果差异亦有统计学意义(F=324.510,P=0.000; F=81.160,P=0.000),按表达量多少排序为:盐酸多奈哌齐组>茴拉西坦组>致痫组>奥卡西平组>卡马西平组>对照组. 结论 癫痫发作30d后海马的NCAM1表达水平升高,参与了癫痫认知功能障碍的发病;抗癫痫药物能加重癫痫认知功能障碍的发生,促智药物可明显改善癫痫的认知功能. 相似文献