多巴胺受体阻断药中毒2例

多巴胺受体阻断药是止吐和消化系统疾病的常用药,过量或与其他药物（噻嗪类镇静药）同时使用均可出现急性中毒反应。因其症状主要是锥体外系反应,容易与其他神经系统疾病相混淆而造成误诊。本文通过多巴胺受体阻断药急性中毒2例的报道,探讨引起多巴胺受体阻滞药中毒的原因和毒性反应、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗要点及预后,     

亚硝基乙酰青霉胺对腺样囊性癌细胞VEGF表达双向调控作用

目的:观察亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)对腺样囊性癌细胞中VEGF表达水平的调控作用。方法:将31.25μmol/L、62.25μmol/L、125μmol/L、250μmol/L、500μmol/L不同浓度的SNAP作用于ACC-M和ACC-2细胞,或用浓度为100ng/m L的LPS预刺激12h后,用500μmol/L的SNAP分别刺激ACCs细胞0、1、2、4小时。采用CCK-8活细胞计数试剂盒对ACCs细胞进行毒性分析,半定量RT-PCR检测各组细胞中VEGF表达水平。结果:(1)在0μmol/L~500μmol/L浓度的SNAP作用下,细胞活力均保持在88%;用500μmol/L的SNAP分别作用不同时间ACC-M和ACC-2细胞活力,其活力均保持在86%。(2)当SNAP的刺激浓度在31.25μmol/L时能显著上调VEGF的表达,而500μmol/L的SNAP则显著下调ACCs细胞中VEGF的mRNA水平(P<0.01),仅为基础mRNA水平的0.23倍和0.17倍。结论:在涎腺腺样囊性癌细胞中亚硝基乙酰青霉胺对血管内皮生长因子的表达存在着双向调控作用。     

依巴斯汀治疗冬季皮肤瘙痒症的疗效观察

目的：观察依巴斯汀片治疗冬季皮肤瘙痒症的疗效和安全性。方法：采用随机对照和意向性分析的研究。观察组口服依巴斯汀片10mg·d^-1,对照组口服酮替芬片1mg·d^-1,两组均外搽2％樟脑霜。21d为1疗程。结果：观察组的总有效率86．05％,对照组62．79％,两组比较P〈0．05。两组药品不良反应差异有统计学意义（P〈0．005）。结论：依巴斯汀片治疗冬季皮肤瘙痒症的疗效肯定且安全。     

高速涡轮牙钻法拔除下颌阻生第三磨牙的临床疗效观察

目的探讨高速涡轮牙钻法用于拔除下颌阻生第三磨牙的的临床疗效和安全性。方法将门诊收治的220例下颌阻生第三磨牙患者随机分为两组,实验组采用高速涡轮牙钻法,对照组采用传统凿骨劈冠法,比较两组患者的平均手术时间、术后疼痛、肿胀和张口受限程度、拔牙窝完整性及术后出血、干槽症等并发症的发生率。结果实验组术后出血、疼痛、肿胀和张口受限程度较对照组明显减轻,实验组平均手术时间、术后骨裂、断根和干槽症等并发症的发生率较对照组明显减少。结论高速涡轮牙钻法用于拔除下颌阻生第三磨牙具有较好的临床疗效和安全性。     

瑞舒伐他汀调节miR-21表达对慢性牙周炎大鼠炎症反应的影响

摘要：目的:瑞舒伐他汀（RSV）调节微小RNA（miR）-21表达对慢性牙周炎大鼠炎症反应的影响。方法:通过丝线结扎并固定的方法复制慢性牙周炎大鼠模型。将造模后的50只大鼠随机分为模型组、RSV组、antagomir NC（抑制剂阴性对照）组、miR-21抑制剂（miR-21 antagomir）组、RSV+miR-21 antagomir组,另取10只大鼠正常饮水喂食并以生理盐水干预,作为对照组。经药物、miR-21抑制剂分组干预后,检测牙龈指标-附着丧失（AL）和牙龈指数（GI）;收集血清样本,检测各组大鼠血清中炎症因子指标白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;qRT-PCR法检测血清中miR-21表达情况;分离牙周组织,检测各组大鼠病理学变化及基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达。结果:模型组牙周组织炎性浸润、水肿等病理状况较为严重,miR-21表达、AL、GI、IL-1β、IL-17、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9蛋白表达均较对照组增加（P<0.05）;与模型组相比,RSV组大鼠牙周组织病理状况逐渐缓解,AL、GI、IL-1β、IL-17、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9蛋白表达较模型组均显著降低,miR-21表达增加（P<0.05）;antagomir NC组各指标与模型组相比差异无统计学意义（P>0.05）;与antagomir NC组相比,miR-21 antagomir组大鼠病理状况加重,AL、GI、IL-1β、IL-17、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9蛋白表达均显著增加,miR-21表达降低（P<0.05）;RSV+miR-21 antagomir组大鼠病理状况较RSV组明显加重,AL、GI、IL-1β、IL-17、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9蛋白表达均显著增加,miR-21表达降低（P<0.05）。结论:RSV可以降低炎症反应,改善慢性牙周炎大鼠牙周组织病理状况以及牙周指标,可能与提高miR-21表达有关。     

骨碎补总黄酮依赖PI3K/Akt通路与牙髓干细胞的成骨分化

背景:PI3K/Akt通路可能在骨碎补总黄酮促成骨分化作用中发挥重要调控作用。目的:观察骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化的影响,并对PI3K/Akt通路在其中的作用进行初步探讨。方法:采用组织块消化法获得大鼠牙髓细胞,克隆化分离培养大鼠牙髓干细胞并进行鉴定。在培养体系中加入不同质量浓度(0.01,0.05,0.1g/L)的骨碎补总黄酮,观察各组细胞的碱性磷酸酶水平及钙结节形成情况,并用Western Blot法检测各组细胞磷酸化Akt的表达变化。结果与结论:分离得到的牙髓干细胞的细胞表面标志CD44和CD29呈阳性表达,而CD34表达呈阴性。骨碎补总黄酮组牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性、钙结节形成能力和磷酸化Akt蛋白相对表达量增加,较空白对照组差异有显著性意义,且随骨碎补总黄酮质量浓度的增加而升高,表现出一定浓度和时间依赖性。说明骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化具有促进作用,且该作用可能是依赖PI3K/Akt通路所介导的。     

骨碎补总黄酮依赖PI3K/Akt通路与牙髓干细胞的成骨分化

背景：PI3K/Akt通路可能在骨碎补总黄酮促成骨分化作用中发挥重要调控作用。目的：观察骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化的影响,并对PI3K/Akt通路在其中的作用进行初步探讨。方法：采用组织块消化法获得大鼠牙髓细胞,克隆化分离培养大鼠牙髓干细胞并进行鉴定。在培养体系中加入不同质量浓度（0.01,0.05,0.1g/L）的骨碎补总黄酮,观察各组细胞的碱性磷酸酶水平及钙结节形成情况,并用Western Blot法检测各组细胞磷酸化Akt的表达变化。结果与结论：分离得到的牙髓干细胞的细胞表面标志CD44和CD29呈阳性表达,而CD34表达呈阴性。骨碎补总黄酮组牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性、钙结节形成能力和磷酸化Akt蛋白相对表达量增加,较空白对照组差异有显著性意义,且随骨碎补总黄酮质量浓度的增加而升高,表现出一定浓度和时间依赖性。说明骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化具有促进作用,且该作用可能是依赖PI3K/Akt通路所介导的。     

骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞增殖和细胞周期的影响

摘要 目的 探讨骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞（DPSCs）增殖和细胞周期的影响。方法采用组织块消化法获得大鼠牙髓细胞，克隆化分离培养大鼠DPSCs并进行鉴定。以含0.01，0.05和0.10 g·L－1骨碎补总黄酮的培养基分别培养大鼠DPSCs，采用噻唑蓝（MTT）比色法检测各组细胞的增殖情况，流式细胞术检测各组细胞周期的变化。结果经单克隆化分离培养得到的DPSCs细胞CD44、CD29和Stro 1均呈阳性表达。骨碎补总黄酮组DPSCs增殖速度较对照组加快（P＜0.05），且随骨碎补总黄酮浓度的增加而升高。流式细胞术分析表明S期细胞比例明显多于对照组（P＜0.05），G0/G1期细胞明显减少（P＜0.05），且表现出剂量依赖性。 结论骨碎补总黄酮对大鼠DPSCs增殖具有促进作用，这一作用可能是通过促进DPSCs从G0/G1进入S期来实现。     

骨碎补总黄酮依赖PI3K/Akt通路与牙髓干细胞的成骨分化

背景：PI3K/Akt通路可能在骨碎补总黄酮促成骨分化作用中发挥重要调控作用。 目的：观察骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化的影响,并对PI3K/Akt通路在其中的作用进行初步探讨。 方法：采用组织块消化法获得大鼠牙髓细胞,克隆化分离培养大鼠牙髓干细胞并进行鉴定。在培养体系中加入不同质量浓度(0.01,0.05,0.1 g/L)的骨碎补总黄酮,观察各组细胞的碱性磷酸酶水平及钙结节形成情况,并用Western Blot法检测各组细胞磷酸化Akt的表达变化。 结果与结论：分离得到的牙髓干细胞的细胞表面标志CD44和CD29呈阳性表达,而CD34表达呈阴性。骨碎补总黄酮组牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性、钙结节形成能力和磷酸化Akt蛋白相对表达量增加,较空白对照组差异有显著性意义,且随骨碎补总黄酮质量浓度的增加而升高,表现出一定浓度和时间依赖性。说明骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化具有促进作用,且该作用可能是依赖PI3K/Akt通路所介导的。