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1.
Cajal间质细胞在先天性巨结肠和巨结肠同源病结肠中的分布研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究先天性巨结肠(Hirschsprung’s disease,HD)和巨结肠同源病(allied Hirschsprung’s disease,AHD)肠壁内Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)的分布状态,探讨HD和AHD的发病机制。方法选择确诊为HD和AHD的患者各20例,取巨结肠根治术吻合口远端的全层肠壁作为实验组,另取16例正常结肠标本作为对照组。用鼠抗人c—kit单克隆抗体(CD117)标记ICCs,Image Pro-Plus图像分析系统检测ICCs。结果对照组中大量ICCs分布在肌间神经丛周围和环纵肌层内,ICCs包绕神经丛周围,肌层间ICCs连续分布;HD组远端肠管中肌层间和各肌层内ICCs明显减少甚至缺如,与对照组比较差异有统计学意义,P〈0.01;AHD组远端肠管中神经丛大小不一,ICCs分布差异大,大多数神经丛区ICCs减少,环肌层内ICCs明显减少,与AHD组和对照组比较差异有统计学意义,P〈0.01。HD组远端结肠中ICCs减少比AHD组显著,差异有统计学意义,P〈0.01。结论HD、AHD病变肠管中除了神经节细胞的异常外,同时存在ICCs异常;ICCs在HD和AHD的分布不同可能与两者临床症状差异有关;肠管中ICCs数量可能与临床症状及预后有一定关系。 相似文献
2.
神经母细胞瘤细胞凋亡和BCl-2蛋白表达检测及其临床意义 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 探讨细胞凋亡对Bcl-2蛋白表达与神经母细胞瘤(NB)发生发展和预后的关系。方法 应用LSAB免疫组化及TUNEL技术对17例NB中Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡进行检测。结果 年龄〈1岁,1~Ⅱ及ⅣS期,F型NB凋亡指数(AI)显著高于年龄〉1岁,Ⅲ~Ⅳ期及UF型,AI与BEI呈负相关,结论 BEI与AI可作为判断NB生物学特性和预后的重要指标。 相似文献
3.
目的 探讨细胞周期素D1表达与神经母细胞瘤(NB)发生发展的关系及意义。方法 应用原位杂交技术对20例NB标本检测。结果 17例可检测到cyclin D1表达,表达指数(CEI)4.3% ̄55.3%。年龄〈1岁和神经节神经母细胞瘤标本中CEI低于年龄〉1岁及NB,但无显著性差异。Ⅲ ̄Ⅳ期、UF型及肿瘤广泛转移标本中CEI显著高于I ̄Ⅱ及ⅣS期、F型和肿瘤切除者。CEI与MKI呈正相关,与术后生存时 相似文献
4.
目的探讨准确地诊断和治疗小儿假性胰腺囊肿.方法总结近10年来我们收治经B超、钡餐、CT和MRI以及手术证实的假性胰腺囊肿15例.结果发现15例中男11例,女4例,年龄最小1岁4个月,最大13岁,平均年龄9.4岁.而且7例有明显外伤史(7/15,占40%),恶心呕吐(14/15,占93%)、腹痛(11/15,占73%),腹部肿块(10/15,占66%)为主要临床表现,其次有发热、消瘦、贫血.此外,在诊断上除依靠病史、体检和临床表现外,B超是最适宜和有价值的诊断依据,钡餐、CT和MRI可以帮助诊断和鉴别诊断,还发现一旦血清淀粉酶下降后又重新回升,不但对确诊有重要意义,也是手术的重要指证.14例接受手术治疗患儿均恢复良好,无1例死亡.结论①小儿假性胰腺囊肿诊断除主要依靠病史、体征外,B超对小儿仍是有价值的辅助检查,诊断困难时可结合钡餐、CT和MRI加以鉴别.②小儿假性胰腺囊肿多与外伤有关,男>女,因男孩好动、顽皮受伤机率多.③囊肿形成超过6周,或者B超显示囊肿壁形成明显时应选用内引流手术,较大囊肿仅外引流难以治愈. 相似文献
5.
bcl-2基因调控作用与细胞凋亡在神经母细胞瘤发生发展中的作用 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:探讨bcl-2基因调控作用与细胞凋亡在神经母细胞瘤(NB)发生发展中的作用。方法:应用LSAB免疫组化及TUNEL技术检测NB中bcl-2蛋白表达和细胞凋亡。结果:17例NB均有bcl-2蛋白表达阳性细胞及凋亡细胞,表达指数(BEI)9.8%~61.8%,凋亡指数(AI)20‰~167‰,二者呈负相关。年龄<1岁、Ⅰ~Ⅱ及Ⅳ-S期、FH型NB的BEI低于年龄≥1岁、Ⅲ~Ⅳ期及UH型,但差异无显著性意义。AI在不同分组间差异有显著性意义,且AI与术后生存时间呈正相关。结论:bcl-2基因异常表达可能与神经母细胞或原始神经嵴细胞逃脱凋亡,不能正常成熟或消退,而发展成NB及NB的进展有关。AI高预后好。BEI和AI的检测可为了解NB的发病机制和判断预后提供实验依据及手段。 相似文献
6.
7.
后矢状位肛门直肠成形术后便秘原因初探 总被引:7,自引:2,他引:7
目的 研究无肛畸形胎鼠直肠盲端神经元细胞分布情况 ,探讨后矢状位肛门直肠成形术 (PSARP)后便秘发生原因。方法 选用 2~ 3个月龄 ,体重 2 5 0~ 30 0g健康Wistar大白鼠 12只 ,其中雌鼠 8只 ,雄鼠 4只。实验组雌鼠为 5只 ,对照组为 3只。雌雄交配后第 11d对实验组 5只雌鼠使用乙烯硫脲 (ethylenethiourea ,ETU)灌胃 (1%乙烯硫脲溶液 ,12 5mg/kg) ,对照组孕鼠在同一天使用等量蒸馏水灌胃。第 2 2d对两组孕鼠剖宫取胎 ,形态学研究取实验组及对照组各一只孕鼠 ,获实验组无肛胎鼠 6只 ,正常 5只 ,对照组胎鼠 10只。对胎鼠盆腔进行正中矢状切片 ,HE染色后在光镜下观察其形态。免疫组化研究将两组剩余孕鼠 (实验组 4只 ,对照组 2只 ) ,获胎鼠实验组无肛、正常和对照组各 2 7只、16只和 2 1只 ,取胎鼠直肠盲端 ,利用神经元特异性烯醇化酶 (neuronspecificenolaseNSE)和S 10 0蛋白标记肠壁内源性神经元细胞及胶质细胞 (SP)法 ,分别对肌间神经元、粘膜下神经元及胶质细胞进行计数并与对照组对比 ,进行统计学分析。结果 实验组无肛胎鼠盆腔正中矢状切面可显示直肠盲端的形态。直肠盲端与对照组直肠肌间神经元细胞数分别为 2 .0 9± 0 .5 0 ,2 .74±0 .5 1;直肠盲端与对照组直肠粘膜下神经元细胞数分别为 0 .72 相似文献
8.
目的 研究胆道闭锁(biliary atresia,BA)肝内骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其上下游调控因子的表达情况,并探讨其与BA肝内进行性纤维化炎症发生的关系.方法 应用免疫组化染色法对18例胆道闭锁患儿与15例先天性胆管扩张症(congenital biliary dilatation,CBD)患儿和8例正常对照儿童肝内OPN表达情况进行观察与分析;Masson染色法对各组标本肝脏纤维化程度进行评定;免疫印迹法对各组标本肝内核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)表达进行半定量分析;逆转录聚合酶链反应法对各组标本肝内转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA表达进行半定量分析.结果 OPN在BA患儿肝内汇管区胆管上皮异常高表达(0.33±0.10),而在CBD组和正常对照组肝内胆管上皮均不表达,且BA组胆管上皮OPN表达强度与肝纤维化水平呈强正相关(r=0.97).NF-κB在BA患儿肝组织中的表达强度(0.76±0.07)明显高于CBD组(0.25±0.04)和正常对照组(0.22±0.02),且BA组NF-κB表达强度与OPN表达强度呈强正相关(r=0.94).TGF-β1mRNA在BA组患儿肝组织中的表达(1.46±0.17)明显高于CBD组(0.68±0.11),在正常对照组未检测到TGF-β1mRNA表达,TGF-β1mRNA在BA患儿肝内表达强度与OPN表达强度呈强正相关(r=0.88).结论 OPN炎症通路的激活对BA患儿肝纤维化形成起到了关键作用,这种进行性纤维化炎症的产生是由OPN及其上下游调控因子NF-κB、TGF-β1共同作用所实现. 相似文献
9.
小儿颈内静脉扩张症在临床上较少见,我院小儿外科自1979年6月至1991年12月共收治10例。本文结合文献就其病因、诊断与治疗方法讨论如下。 相似文献
10.
辣椒辣素对大鼠膀胱逼尿肌作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨辣椒辣素 (capsaicin ,CAP)对大鼠膀胱功能的影响及其作用机制。 方法 将 2 5只Wistar大鼠分为 5组 ,分别用 0 .9mmol/L、1.8mmol/L、3.6mmol/L、7.2mmol/LCAP作用于大鼠膀胱 ,用生理盐水作对照。观察用药前后膀胱内压力变化、膀胱容量及残余尿量。另取大鼠膀胱三角区组织用PAP法进行免疫组化染色 ,观察P物质 (SP) ,根据免疫组化SP阳性神经纤维的密度和染色强度分为 4级 ,即可疑 (± )、轻度阳性 (+) 2~ 4个阳性纤维 ,染色差 ;中度阳性 (++) 5~ 6阳性纤维 ,染色较强 ;强阳性 (+++) 7~ 9阳性纤维 ,染色很强。结果 ①低浓度组 0 .9mmol/LCAP组和 1.8mmol/LCAP组与对照组比较 ,其膀胱内压、膀胱容量和残余尿量均无显著性差异 ;SP分布也无明显差异 (P >0 .0 5 )。②高浓度组 (3.6mmol/LCAP组和 7.2mmol/LCAP组 )膀胱内压明显降低 ,残余尿量增加 (P <0 .0 1) ;③高浓度组膀胱组织内SP阳性神经纤维明显减少 ,染色明显减弱 (P<0 .0 1)。结论 高浓度辣椒辣素可抑制膀胱逼尿肌收缩 ,抑制排尿 ;另外高浓度CAP能耗竭膀胱内感觉神经末梢肽类介质SP。说明CAP通过消耗膀胱内的SP抑制感觉信号的传递 ,使逼尿肌不能正常收缩而抑制排尿 相似文献