310名实习护生触摸舒适感现状及影响因素分析

目的 调查实习护生对触摸的舒适感现状,分析其影响因素。方法 采用便利抽样法,于2018年1—5月选取南京2家三级甲等综合性医院的实习护生作为研究对象。采用一般资料问卷、护生对触摸的舒适感量表和艾森克人格问卷简式量表对抽取的310名实习护生进行调查,采用多元线性回归分析实习护生触摸舒适感的影响因素。结果 310名实习护生的触摸舒适感得分为（35.48±7.35）分,人格特质（内外倾向和神经质）、对护理的态度和自评实习适应情况是影响实习护生触摸舒适感的主要因素（P<0.05）,共解释实习护生触摸舒适感的56.3%。结论 实习护生的触摸舒适感处于较低水平,内外倾向和神经质、对护理的态度和实习适应情况是实习护生触摸舒适感的影响因素。针对内外倾向得分低、神经质得分高、对护理的态度为不喜欢及自评实习适应不良的实习护生,学校和医院的护理教育者应关注实习护生的内心体验,通过情景模拟、心理疏导、职业价值观引导等措施,顺利实现实习护生的角色转变,从而提高其触摸舒适感。     

输液器灌肠法应用体会

灌肠是由肛门经直肠灌入液体,以软化并排出粪便,减轻患者痛苦,或清洁肠道,完善术前准备,灌肠成功与否直接关系到清洁肠道效果的好坏,甚至影响手术过程及患者术后恢复等。我科使用一次性输液器进行保留灌肠,其操作简单,效果好,减轻了患者的痛苦,现报道如下。     

VPA增强ORI诱导HL-60细胞凋亡及机制研究

目的：探讨VPA与冬凌草甲素（oridonin,ORI）联合诱导HL-60细凋亡的作用及其机制。方法：CCK-8法选取ORI和VPA最佳协同作用剂量;VPA和ORI单独或联合作用于HL-60细胞后,Hoechst33342染色后荧光显微镜下观察细胞核形态学变化;Western blot检测凋亡相关基因caspase-3剪切片段的蛋白表达;预先加入或不加入caspase抑制剂处理HL-60细胞,采用Annexin V／PI流式试剂盒检测两药联合后细胞凋亡的变化。结果：Hoechst33342染色后荧光显微镜下,ORI＋VPA组比单独用药纽核碎裂数目明显增多;ORI和VPA单独作用组caspase-3活性片段表达较对照组高但均不如ORI＋VPA组明显;ORI＋VPA组细胞凋亡率（16．7±2．0）％。与对照组（1．2±1．5）％相比,具有显著差异（P〈0．05）;预先加入caspase抑制剂组细胞几乎没有凋亡,与对照组相比,不具有显著差异（P〉0．05）。结论：VPA确实能增强冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡,且凋亡机制与caspase凋亡通路密切相关。     

老年直肠癌患者结肠造口患者生活质量影响因素调查研究

目的 对老年直肠癌结肠造口患者的生活质量影响因素进行研究进而为提高其生活质量提供依据.方法 对60例老年直肠癌结肠造口患者其进行手术后3个月的生活质量情况进行研究.运用Logistic回归分析法来进实施因素分析.结果 研究中的60例老年患者其生活质量的平均分为(28.15±2.24);而经过调查和分析证明患者自身对于疾病的认识、患者对于治疗持有的态度以及家属的配合程度是影响老年直肠癌结肠造口患者手术后生活质量的主要影响因子.结论 老年直肠癌结肠造口患者手术后的生活质量与多种因素有关,主要为心理因素.所以在有关的诊疗过程中应该为患者提供多方面的心理支持进而积极的给予护理干预,来提高其生活质量.     

白血病细胞诱导分化过程中nm23-H1表达变化及其分子调控机制

目的 探讨在白血病细胞HL-60分化过程中nm23-H1、c-Myc、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的作用机制及相互关系,为临床治疗提供理论依据和治疗靶点.方法 CCK-8实验测定全反式维甲酸(ATRA)作用下的靶细胞增殖情况,瑞士-吉姆萨染色观察细胞形态学变化.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)或Western blotting测定nm23-H1、c-Myc和G-CSF的基因、蛋白表达水平.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定ATRA诱导HL-60细胞分化过程中培养上清G-CSF水平的变化.结果 分别使用药物浓度为0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 μmol/L的ATRA诱导HL-60细胞72 h,细胞增殖抑制率分别为(43.00±0.08)%、(49.55±2.30)%、(58.90±6.70)%、(64.60±4.70)%、(72.70±3.20)%,差异有统计学意义(F=69.887,P=0.000).在ATRA诱导下,细胞形态学证实HL-60细胞向成熟粒细胞方向分化.nm23-H1的mRNA相对表达量由0.79±0.03逐渐降低到0.52±0.09,差异有统计学意义(F=9.679,P=0.002),蛋白相对表达量由1.54±0.12逐渐降低到0.40±0.04,差异有统计学意义(F=90.140,P=0.000).c-Myc的mRNA相对表达量由0.95±0.05逐渐降低到0.46±0.05,差异有统计学意义(F=27.900,P=0.000),蛋白相对表达量由1.12±0.11逐渐降低到0.14±0.03,差异有统计学意义(F=115.500,P=0.000).而G-CSF的mRNA相对表达量由0.26±0.07逐渐升高到0.55±0.09,差异有统计学意义(F=7.817,P=0.004),细胞分泌水平由(13.67±7.51)pg/ml逐渐升高到(128.30±25.77)pg/ml,差异有统计学意义(F=28.020,P=0.000).结论 nm23-H1可能通过与c-Myc和G-CSF相互作用而发挥其诱导白血病HL-60细胞分化的作用.     

干燥综合征并发脑出血1例

患者,女性,70岁,既往有＂高血压＂病史16年.曾因＂左面部麻木20d,胸背部疼痛7d,右侧偏身痛觉减退2d＂2011年11月14日以脊髓炎（T1~2）在我院神经内科住院治疗,追问病史,口干、眼干2年,进食需要饮水送服.入院后完善辅助检查,抗SS-A抗体（＋）,抗Ro-52抗体（＋）,抗SS-B抗体（＋）.IgG 22.86g/L.头MRI扫描＋增强扫描示老年性脑改变.     

流感病毒致重症肺炎肺外脏器损伤9例分析

重症肺炎患者脏器损伤以多器官功能障碍综合征（MODS）为主,常见急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,肺外脏器以中枢神经系统损害、急性肾功能不全、血凝障碍以至出现弥散性血管内凝血（DIC）、胃肠道损害等为多.笔者发现流感病毒所致重症肺炎肺外脏器损伤程度不一,现报道如下.     

全反式维甲酸诱导HL60细胞分化分子机制探讨

目的 探讨全反式维甲酸(alltrans retinoic acid,ATRA)诱导HL-60细胞分化过程中PADI4的变化与作用机制.方法 ATRA诱导HL-60细胞24、48、72和96 h后,采用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化;采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的表达变化;采用RT-PCR分析PADI4在基因水平的表达趋势,蛋白质印迹法检测PADI4在蛋白水平的表达变化;RNAi技术干扰PADI4后流式细胞仪检测CD11b变化,蛋白质印迹法检测PADI4、p42/44、p65、p105和p55等蛋白水平变化.结果 HL-60细胞经ATRA诱导后与对照组相比,Wright-Gimesa染色显示核质比明显减小,核有凹陷及分叶,杆状核、分叶核现象明显增多.流式细胞术检测结果显示,细胞表面分子CD11b表达由2.1％升高到48.9％,升高了346.8％,t=411.51,P＜0.01;RT-PCR结果显示,PADI4在mRNA水平表达随时间延长逐渐升高,F＝ 318.046,P＜0.001,r=0.595;PADI4与内参基因GAPDH灰度值的比值从0.122±0.033升高到0.464±0.077,差异有统计学意义,F＝16.002,P＜0.001.蛋白质印迹法检测结果显示,PADI4在蛋白水平表达随时间延长逐渐升高,F=16.002,P＜0.001,r=0.873;PADI4与内参GAPDH灰度值的比值分析从0.077±0.045升高到0.263±0.095,差异有统计学意义,F＝221.8,P＜0.000 1.蛋白质印迹法检测结果显示,P-p44/42与内参GAPDH灰度值的比值分析从0.470±0.023下降到0.320±0.012,差异有统计学意义,F=92.942,P＜0.001.结论 ATRA诱导HL-60细胞定向粒系分化的过程中,PADI4促进HL-60细胞向粒系分化,而且PADI4可能是通过促进MAPK信号通路中的p42/44磷酸化而发挥作用.