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目的探讨嗅素蛋白4(OLFM4)对卡介苗(BCG)感染的巨噬细胞RAW264.7凋亡及BCG存活率的影响及机制。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测OLFM4 mRNA表达水平。采用免疫印迹法检测OLFM4及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。采用平板菌落计数法分析BCG存活率,通过酶联免疫吸附试验评估巨噬细胞凋亡率。结果 BCG感染的巨噬细胞RAW264.7中OLFM4 mRNA和蛋白表达水平均显著升高,并呈时间依赖性。此外,敲除OLFM4能够抑制BCG诱导的细胞凋亡,同时增加抑凋亡蛋白Bcl-2表达,降低促凋亡蛋白Bax的表达。OLFM4沉默使RAW264.7细胞中BCG生存率明显升高。机制研究结果显示,下调OLFM4可抑制p-p65和TLR2的表达,进而阻断TLR2/NF-κB信号通路。结论沉默OLFM4可能通过阻断TLR2/NF-κB信号通路抑制BCG诱导的巨噬细胞RAW264.7凋亡,从而增加BCG存活率,初步阐明了OLFM4在巨噬细胞抗BCG感染中的作用机制,为结核病(TB)的诊断和治疗奠定了理论基础。 相似文献
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目的:探讨超声电导仪联合抗结核药物治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效。方法:86例不宜穿刺的包裹性胸腔积液的结核性胸膜炎患者,随机分为观察组和对照组,每组43例,对照组采用单纯抗结核药物治疗,观察组加用超声电导仪局部透药治疗,每日1次,每次30min,20次为1疗程。结果:治疗3个月后,观察组总有效率为95.35%,明显高于对照组总有效率67.44%(P<0.05)。结论:超声电导仪靶向药物治疗联合抗结核药物能明显促进结核性包裹性胸腔积液患者的胸水吸收,是辅助治疗结核性包裹性胸腔积液的措施之一。 相似文献
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目的 探究miR-506-3p在卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin, BCG)感染巨噬细胞诱导的炎症应答进程中的作用及其机制。方法 制备BCG感染巨噬细胞RAW264.7模型;采用RT-PCR检测miR-506-3p及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS的mRNA表达水平;利用ELISA方法测定炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平;用Griess法评估NO的分泌情况;CFU计数法评估BCG存活率;应用双荧光素酶报告实验、RT-PCR及Western Blot法验证miR-506-3p与SOCS-3的靶向调控关系。结果 BCG感染能够引起RAW264.7细胞中miR-506-3p的表达量显著下调,并且具有时间依赖性。另外,miR-506-3p过表达后可显著增加BCG感染的RAW264.7细胞中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA和蛋白水平。同时,miR-506-3p上调能够明显增加BCG感染后RAW264.7中NO的产生及iNOS的表达。此外,过表达miR-506-3p可明显降低胞内BCG的存活率。更为重要的是miR-506-3p能够靶向结合SOCS-3的3′-UTR,并可负调控其表达。结论 MiR-506-3p通过抑制靶基因SOCS-3从而促进BCG刺激诱导的巨噬细胞炎症反应进程,从而导致胞内BCG的存活率降低,有望为结核病的临床研究和治疗提供一个新的潜在靶点。 相似文献
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目的 分析研究电磁波联合抗结核药物治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效.方法 86例不宜穿刺的包裹性胸腔积液的结核性胸膜炎患者作为研究对象,将患者随机分为两组,每组43例,在抗结核药物治疗的基础上,观察组加用局部电磁波治疗仪治疗,每日1次,每次30 min,20次为1疗程.两组患者临床资料具有可比性,治疗3个月后复查.结果 观察组总有效率为95.3%,对照组为67.4%.结论 电磁波联合抗结核药物能明显促进结核性包裹性胸腔积液患者的胸水吸收,证明电磁波是能辅助提高结核性包裹性胸腔积液患者疗效的措施之一. 相似文献
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目的探究左氧氟沙星联合利福布汀治疗肺结核的效果及对患者免疫功能的影响。方法选取我院2017年1月至2017年12月收治的90例肺结核患者作为研究对象,将其随机分为研究组(45例,常规治疗+左氧氟沙星+利福布汀)与对照组(45例,常规治疗+左氧氟沙星)。比较两组患者的临床疗效。结果研究组治疗后3、6、12、16个月的痰菌转阴率均明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的ALP、ALT、AST及STB水平均显著升高,TP水平显著降低(P<0.05),但组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组的CD4+、IgG、IgA及IgM水平均明显升高,CD8+水平明显降低,且研究组优于对照组(P<0.05)。两组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论左氧氟沙星联合利福布汀治疗肺结核的效果显著,有利于清除结核杆菌,提升患者免疫功能,同时不会造成肝脏损伤,安全性高。 相似文献
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