葛根芩连汤降低TNF-α水平改善小鼠溃疡性结肠炎机制研究

目的 探究葛根芩连汤对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（UC）的抗炎作用。方法 34只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组8只、模型组10只、柳氮磺吡啶组（260 mg/kg）8只和葛根芩连汤组（390 mg/kg）8只。除空白组外,其余各组小鼠自由饮用2.5%DSS建立UC小鼠模型,建模成功后,柳氮磺吡啶组、葛根芩连汤组小鼠每天给予相应药物灌胃,其余组给予等体积（10 mL/kg）生理盐水。每天观察小鼠体质量、大便性状、神态等一般情况的变化,并参照疾病活动指数（DAI）表进行评分。实验结束时采集结肠组织标本,采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠结肠组织病理改变进行结肠组织学评分,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量明显下降,出现腹泻、血便,DAI评分[（1.43±0.47）分比（0.00±0.00）分,P<0.05]、组织学评分[（6.80±3.99）分比（0.00±0.00）分,P<0.05]、血清IL-1β [(49.14±18.52)pg...     

结核杆菌的耐药机制

结核杆菌耐药现象是近年全球范围内日趋严重的问题,临床抗结核治疗的难度不断增加。了解结核杆菌耐药性的发生发展、搞清其分子机制,对于开发有效的抗结核新药、指导合理有效的用药及控制耐药性发展均有重要意义。本文从药物的作用机制出发,对异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙氨丁醇及氟喹诺酮类等常用抗结核药物耐药的分子机制作了综述。     

经内镜逆行胰胆管造影术在儿童胰胆管疾病中的应用

目的探讨经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）在诊断和治疗儿童胰胆管疾病中的有效性和安全性。方法回顾分析2004年6月-2010年6月之间在杭州市第一人民医院进行ERCP术的32例患儿临床资料,其中男11例,女21例;≤12岁24例,〉12岁8例,平均年龄11．8岁;术前诊断为胆总管阻塞性疾病20例,慢性胰腺炎12例;≤12岁患儿需要在全身麻醉下行ERCP术。结果32例患儿共进行r34次ERCP,其中31例进行1次ERCP,1例乳头狭窄患儿进行了3次内镜下支架植入术。十二指肠乳头插管成功率为96．9％（31／32）。并发症的发生率为9．4％（3／32）,其中1例为急性胰腺炎,2例为高淀粉酶血症,经保守治疗后均好转。没有发生重症胰腺炎、穿孔、出血或感染等严重并发症。对29例（90．6％）患儿进行_r随访,随访时间2～6年不等,平均3．6年,无不良后果发生。结论ERCP作为儿童胰胆管疾病的诊断和治疗工具,其并发症的发生率与成人相似。在麻醉方式上,年龄越小的儿童更需要全身麻醉。在训练有素的内镜医师操作下,ERCP在诊治儿童胰胆管疾病中的应用是有效和安全的。     

幽门螺杆菌感染与趋化因子的表达

幽门螺杆菌感染后可引起胃黏膜强烈的中性粒细胞反应而造成组织损伤。白细胞介素（IL）－8是趋化因子CXC亚家族中的一种，作为第二信使趋化和激活中性粒细胞，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要调节因子。胃黏膜作为与幽门螺杆菌（HP）相互作用的主要部位，是HL－8的来源。除了细菌直接刺激胃上皮细胞IL－8的产生，为症局部产生的前炎症因子也能上调IL－8的表达，HP致病岛上多种基因的产物参与诱导胃上皮细胞产生IL－8，核转当因子－kB及活性氧化与IL－8的表达有关，最近报道CC亚家族也在HP相关性胃炎中起重要的作用。     

以大量血性胸腔积液为表现的儿童胰腺胸膜瘘1例报告并文献复习

目的探讨儿童胰腺胸膜瘘(PPF)导致大量血性胸腔积液的临床特点及诊治。方法回顾分析1例PPF导致右侧大量血性胸腔积液患儿的诊治经过,并检索截至2018年8月的中文数据库及PubMed数据库进行文献复习。结果 8岁女孩,间断呼吸困难20余天。CT示右侧大量胸腔积液及慢性胰腺炎征象。经对症治疗后胸腔闭式引流管仍持续有血性液体引出,胸腔积液淀粉酶最高达56 365.7 U/L。经再次影像学检查发现存在PPF,予内镜下行逆行胰胆管造影术(ERCP)及逆行胰管支架引流术,治疗好转出院。文献检索到中英文文献各6篇,共计18例儿童PPF,多以呼吸困难或胸闷(13例)、腹痛(10例)为主要表现,除2例未详细报道外其余病例胸腔积液淀粉酶/脂肪酶均升高,分别通过CT、磁共振胰胆管造影、ERCP、手术探查确诊,经手术、ERCP介入或保守治疗有效。结论 PPF是罕见的儿童胰腺并发症,肺部症状显著,应尽早进行胸腔积液淀粉酶检测,并积极寻找瘘管,经治疗预后大多良好。     

Nuss手术治疗小儿漏斗胸50例分析

先天性漏斗胸是一种常见的胸廓畸形。患儿常因胸廓畸形,心肺受压,肺功能降低,表现为活动耐力差,肺活量低,易发生心悸及呼吸道感染,严重影响小儿生长发育。微创漏斗胸矫正术(Nuss手术)由于其具有创伤小、不切骨、手术时间短、疤痕小等优点而得到推广应用,但其需要使用特制的价格昂贵钢板,并且容易发生术中胸膜损伤造成气胸、胸腔积液、肺不张以及术后钢板滑动和旋转等并发症[1],故术后监护尤为关键。本院2004年8月至2006年2月行Nuss手术治疗漏斗胸患儿50例,术后入ICU监护,效果满意,报道如下。1临床资料1.1一般资料本组50名患者中男性30例,…     

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目的研究儿童幽门螺杆菌(H.pylori)感染时的T淋巴细胞亚群变化。方法流式细胞仪直接免疫荧光法测定38例[H.pylori+慢性浅表性胃炎(CSG)12例;H.pylori+十二指肠溃疡(DU)5例;H.pylori-CSG21例]儿童胃窦黏膜及外周血T淋巴细胞亚群。各组患儿均在内镜检查下取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查及淋巴细胞提取,同时抽取外周肝素抗凝静脉血2mL。提取的淋巴细胞经CD3FITC、CD4PE、CD8PerCP染色后行流式测定。其中,胃黏膜T淋巴细胞亚群的检测以CD3设门。结果(1)胃黏膜CD+3(%)细胞的检出率分别为:H.pylori-CSG组3.14±2.03,H.pylori+CSG组4.58±2.30,H.pylori+DU组为6.49±4.49;(2)胃黏膜CD+3细胞中CD+4(%),CD+8(%)的相对比例及CD+4/CD+8值分别为:H.pylori-CSG组为19.81±9.25,47.30±12.83,0.43±0.19,H.pylori+CSG组为40.66±12.52,29.25±8.58,1.42±0.31,H.pylori+DU组为31.98±14.02,49.52±19.00,0.72±0.43。H.pylori+CSG组局部胃窦黏膜CD+4细胞、CD+4/CD+8比值明显高于H.pylori-CSG组,CD+8细胞则低于H.pylori-CSG组(P<0.01)。H.pylori+DU组CD+4、CD+4/CD+8比值也高于H.pylori-CSG组(P<0.05),但CD+8细胞无统计学差异。H.pylori+DU组CD+8细胞高于H.pylori+CSG组而CD+4细胞无统计学差异,CD+4/CD+8比值则低于H.pylori+CSG组(P<0.01)。(3)外周血T淋巴细胞亚群的变化在三组之间并无明显的差异。结论H.pylori+DU与H.pylori+CSG的宿主的T淋巴细胞反应并不相同,而局部胃窦黏膜的T淋巴细胞亚群的异常可能在儿童H.pylori感染的免疫致病机制中起一定的作用。     

13C-尿素呼气试验诊断儿童幽门螺杆菌感染的临床评估

目的评估^13C-尿素呼气试验(^13C-UBT)诊断幽门螺杆菌(HP)感染的准确性。方法对23例有消化道症状的患儿进行病理组织学、快速尿素酶试验,以决定是否感染HP。结果以内镜检查结果作为诊断HP感染的金标准。^13C-UBT的敏感性是92．85％,特异性100％,阳性预测值100％,阴性预测值90％,诊断准确率95．56％。结论^13C-UBT有较高的敏感性和特异性,是一种测定小儿HP感染可靠易行的非侵入性诊断方法。     

~(13)C-尿素呼气试验诊断儿童幽门螺杆菌感染的临床评估

目的　评估13C 尿素呼气试验(13C UBT)诊断幽门螺杆菌(HP)感染的准确性。方法　对23例有消化 道症状的患儿进行病理组织学、快速尿素酶试验,以决定是否感染HP。结果　以内镜检查结果作为诊断HP感 染的金标准。13C UBT的敏感性是92.85%,特异性100%,阳性预测值100%,阴性预测值90%,诊断准确率 95.56%。结论　13C UBT有较高的敏感性和特异性,是一种测定小儿HP感染可靠易行的非侵入性诊断方法。     

儿童幽门螺杆菌感染时T淋巴细胞亚群的变化

目的研究儿童幽门螺杆菌(H.pylori)感染时的T淋巴细胞亚群变化。方法流式细胞仪直接免疫荧光法测定38例［H.pylori+慢性浅表性胃炎(CSG)12例；H.pylori+十二指肠溃疡(DU)5例；H.pylori-CSG 21例］儿童胃窦黏膜及外周血T淋巴细胞亚群。各组患儿均在内镜检查下取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查及淋巴细胞提取，同时抽取外周肝素抗凝静脉血2mL。提取的淋巴细胞经CD3 FITC、CD4 PE、CD8 PerCP染色后行流式测定。其中，胃黏膜T淋巴细胞亚群的检测以CD3设门。结果(1)胃黏膜CD+3(%)细胞的检出率分别为：H.pylori-CSG组3.14±2.03,H.pylori+CSG组4.58±2.30,H.pylori+DU组为6.49±4.49；(2)胃黏膜CD+3细胞中CD+4(%),CD+8(%)的相对比例及CD+4/CD+8值分别为：H.pylori-CSG组为19.81±9.25,47.30±12.83,0.43±0.19，H.pylori+CSG组为40.66±12.52,29.25±8.58,1.42±0.31,H.pylori+DU组为31.98±14.02,49.52±19.00，0.72±0.43。H.pylori+CSG组局部胃窦黏膜CD+4细胞、CD+4/CD+8比值明显高于H.pylori-CSG组，CD+8细胞则低于H.pylori-CSG组(P<0.01)。H.pylori+DU组CD+4、CD+4/CD+8比值也高于H.pylori-CSG组(P<0.05)，但CD+8细胞无统计学差异。H.pylori+DU组CD+8细胞高于H.pylori+CSG组而CD+4细胞无统计学差异，CD+4/CD+8比值则低于H.pylori+CSG组(P<0.01)。(3)外周血T淋巴细胞亚群的变化在三组之间并无明显的差异。结论H.pylori+DU与H.pylori+CSG的宿主的T淋巴细胞反应并不相同，而局部胃窦黏膜的T淋巴细胞亚群的异常可能在儿童H.pylori感染的免疫致病机制中起一定的作用。