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目的探讨线粒体活性在人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMSCs)条件培养基修复受损成骨细胞中的作用及其机制。方法提取、培养HUMSCs及制作其条件培养基,建立成骨细胞氧化损伤模型。实验分组:无血清DMEM培养基组、晚期氧化蛋白(advanced oxidation protein products,AOPPs)刺激组、常规培养基组、条件培养基组,培养1 h后用流式细胞仪以及Mito Tracker Red分析成骨细胞凋亡率、线粒体活性,并用蛋白-凝胶成像法(western-blot,WB)分析Caspase-3凋亡蛋白表达差异,从而评价HUMSCs条件培养基对遭受氧化损伤的成骨细胞的保护、修复、逆转作用,以及线粒体在其中发挥的作用及其机制。结果HUMSCs条件培养基可以增加氧化应激作用下成骨细胞内线粒体活性;HUMSCs条件培养基可降低成骨细胞凋亡率,减少Caspase-3凋亡蛋白表达。结论HUMSCs条件培养基通过缓解氧化应激(oxidative stress,OS)导致的线粒体功能与结构损伤,并下调Caspase-3凋亡蛋白的表达,抑制OB凋亡。 相似文献
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目的分析IKZF1基因缺失在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者中的预后意义。方法回顾性分析2016年3月至2019年9月南方医科大学附属南方医院收治的142例接受儿童样化疗方案的B-ALL患者的临床资料,分析IKZF1缺失患者的临床特征。无事件生存(EFS)和总生存(OS)的多因素分析使用Cox回归模型。将患者分为IKZF1缺失/单纯化疗组(A组)、IKZF1缺失/移植组(B组)、IKZF1非缺失/单纯化疗(C组)、IKZF1非缺失/移植(D组)四组比较患者生存。结果142例患者,50例(35.2%)检出IKZF1基因缺失,其中4~7号外显子缺失占44.0%;与非缺失型比较,IKZF1缺失组B-ALL患者初诊时白细胞计数升高比例更高(52.0%对28.3%,P=0.005)、诱导治疗第14天微小残留病转阴率更低(MRD1,40.0%对70.7%,P<0.001)以及Ph染色体阳性比例更高(52.0%对21.7%,P<0.001)。单因素分析显示,IKZF1缺失组3年EFS率、OS率明显低于IKZF1非缺失组[(37.1±7.3)%对(54.7±5.4)%,P=0.025;(51.8±7.9)%对(73.9±4.7)%,P=0.013];多因素分析显示IKZF1缺失是影响B-ALL患者EFS(HR=1.744,95%CI 1.082~2.812,P=0.022)、OS(HR=2.036,95%CI 1.119~3.705,P=0.020)的独立危险因素。其中,A组的3年EFS、OS、无病生存率(DFS)均明显低于其他亚组。在IKZF1缺失患者中,接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)组3年OS率为(67.9±10.4)%,3年EFS率为(46.6±10.5)%,均明显高于非移植组的(31.9±11.0)%和(26.7±9.7)%(P值分别为0.005、0.026)。结论IKZF1基因缺失的B-ALL患者整体预后差,儿童样化疗方案不能完全纠正IZKF1缺失对预后的不良影响;儿童样方案联合allo-HSCT可显著改善IKZF1缺失B-ALL的整体预后。 相似文献
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