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目的:分析2010年—2019年山西省5岁以下儿童死亡率及主要死因变化趋势。方法:对2010年—2019年山西省11个市,共26个区县的5岁以下儿童死亡监测数据进行回顾性统计分析。结果:2019年山西省新生儿、婴儿、5岁以下儿童死亡率分别为0.313%、0.421%、0.527%,较2010年分别下降59.56%、58.73%、55.64%。2010年—2019年山西省城市和农村新生儿、婴儿、5岁以下儿童死亡率均呈线性下降趋势(P<0.05),且大部分年份为农村高于城市(P<0.05)。2010年—2019年山西省新生儿、婴儿、5岁以下儿童男女死亡率总体均呈线性下降趋势(P<0.05);2010年和2013年新生儿死亡率有性别差异,2010年、2013年和2018年婴儿死亡率有性别差异,2010年和2018年5岁以下儿童死亡率有性别差异,且均为男童高于女童(P<0.05)。2010年—2019年山西省5岁以下儿童10种主要死因中有6种死因的死亡率呈下降趋势(P<0.05),其中,肺炎、早产或低出生体重、出生窒息、其他先天异常死亡率下降较明显,2019年较2... 相似文献
2.
<正>哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子参与并相互作用引起气道组织损伤、气道重构、黏液腺增生及黏液分泌显著增加。近年来哮喘治疗的 相似文献
3.
目的探讨胆红素对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的水通道蛋白1、5是否存在调节作用,探讨其保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠18只,随机分为生理盐水对照组(C组)、脂多糖模型组(L组)和胆红素预处理组(B组),每组各6只。每组于造模后4h处死大鼠。测定每组肺湿/干重比值,ELISA法测血清中IL-8含量,肺组织中cAMP含量,免疫组化法测定每组水通道蛋白1、5的表达变化。观察各组肺组织病理改变。结果与模型组(L组)比较,胆红素干预组(B组)的W/D值下降,IL-8含量明显降低,cAMP含量表达上升(P〈0.05),水通道蛋白1、5表达增强(P〈0.05),肺水肿病理改变明显减轻。结论胆红素可能是通过cAMP信号途径调节水通道蛋白1、5表达改善水代谢,减轻肺水肿状态,从而对急性肺损伤具有保护作用。 相似文献
4.
目的观察血红素加氧酶1(HO-1)对肺气肿大鼠模型肺组织单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和转化生长因子B。(TGF-β1)表达的影响。方法Wistar雄性大雄18只,随机分为正常未暴露组(c)、烟雾暴露组(sM)、氯化血红素(Hemin)+烟雾暴露组(H),每组6只。利用烟雾暴露方法建立大鼠肺气肿模型,采用HE染色观察肺组织病理形态学变化,细胞学计数和分类BALF,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF、血清中MCP1的浓度,免疫组织化学法测定肺组织内的HO-1、TGF-β1。表达情况。结果与SM组比较,H组病理改变轻,BALF中白细胞总数、巨噬细胞(AM)、中性粒细胞数下降,肺组织HO—1的表达明显升高,肺组织TGF-β1,的表达及BALF中MCP1的浓度明显下降。结论MCP—1和TGFG-β1与COPD的发病密切相关,HO-1的早期干预可抑制AM、中性粒细胞、MCP-1、TGF-β1,表达,从而减轻了肺组织及气道炎症。 相似文献
5.
目的分析由脱氧鸟苷激酶(DGUOK)基因突变导致的线粒体DNA缺失综合征(MDS)的临床特征、基因突变特点。方法回顾分析1例经二代测序确诊MDS患儿的临床资料。结果 36天男性婴儿,因低血糖、腹胀就诊,有肝功能异常、低血糖、乳酸增高。二代基因检测发现患儿DGUOK基因存在2个新发现突变,c.169dupT及c.630dupG,父母各携带1个突变,均为移码突变;产生截短蛋白。应用SWISS-MODE进行蛋白结构预测,对DGUOK结构造成影响,均未有文献报道。患儿住院治疗无好转,死亡。结论 DGUOK基因突变导致的MDS病情严重,预后极差。早期基因检测有助于诊断及遗传咨询。 相似文献
6.
目的比较慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者和无COPD患者临床胆红素水平的差异并分析吸烟对胆红素水平的影响。方法统计分析符合条件的2011-05~2014-05主诊断为COPD的患者与没有COPD患者的总胆红素、间接胆红素和直接胆红素水平。结果 1吸烟患者总胆红素和间接胆红素水平降低,戒烟后可恢复至正常胆红素水平。吸烟COPD患者总胆红素和间接胆红素分别为(11.23±2.90)μmol/L和(7.67±2.58)μmol/L,吸烟无COPD患者分别为(11.42±3.88)μmol/L和(8.88±3.02)μmol/L,与不吸烟无COPD患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。戒烟后COPD患者分别为(13.14±2.95)μmol/L和(9.42±2.95)μmol/L,无COPD患者分别为(14.75±2.94)μmol/L和(11.49±2.50)μmol/L,与不吸烟无COPD患者比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。2COPD组总体平均间接胆红素为8.92±2.83μmol/L,低于无COPD组(P<0.05)。结论间接胆红素是体内胆红素发挥抗氧化作用的主要形式,未来可能作为临床抗氧化治疗的诊断指标。 相似文献
7.
目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在哮喘小鼠模型中抑制IL-17分泌减轻气道炎症作用的机制。方法用卵清蛋白(OVA)致敏、激发Balb/C小鼠建立哮喘模型,并在致敏、激发阶段经血红素(hemin)干预。肺组织病理切片,肺泡灌洗液炎症细胞计数观测哮喘小鼠模型气道炎症程度,real-time PCR法分别测定肺脏组织HO-1、IL-17A、IL-17E、IL-23、RORgammat、IL-15 mRNA的表达。结果成功建立OVA致敏、激发的哮喘小鼠模型,模型经hemin干预后,肺组织炎症细胞浸润减少,IL-17A、IL-17E、IL-23、RORgammat、IL-15 mRNA的表达降低。结论表明HO-1可能通过抑制IL-17A/E及与其分化、转录、分泌相关的IL-23、RORgammat、IL-15 mRNA的表达发挥抗炎作用,减轻哮喘小鼠气道炎症。 相似文献
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目的 观察HO-1对肺气肿大鼠模型肺组织ICAM-1和MIP-2表达的影响.方法 复制肺气肿大鼠模型,并用Hemin干预,收集BALF行细胞计数并分类检查;采用免疫组织化法检测大鼠支气管肺组织HO-1、ICAM-1表达,ELISA方法检测肺组织匀浆中MIP-2的含量.结果 与模型组比较,干预组肺组织中HO-1表达显著增加(P<0.05).肺气肿组大鼠模型中不仅ICAM-1在支气管肺组织的表达较干预组显著增加(P<0.05),而且BALF中的白细胞计数和中性粒细胞计数均与ICAM-1表达呈显著正相关(r=0.85、0.84,P均<0.01);模型组肺组织匀浆中MIP-2含量较干预组明显增加,而且BALF中的白细胞计数和中性粒细胞计数均与MIP-2含量呈显著正相关(r=0.89、0.89,P均<0.01).结论 ICAM-1和MIP-2在肺气肿中明显增加,HO-1可降低ICAM-1、MIP-2的表达,这可能是HO-1在肺气肿中抗炎反应的作用机制之一. 相似文献
9.
目的研究血红素加氧酶-1(HO—1)对ALI大鼠的保护作用和对肺组织水通道蛋白1(AQP-1)、AQP-5表达的影响及可能的调节机制。方法30只Wistar大鼠随机分成3组,即生理盐水组、ALI组和血红素组。尾静脉注射脂多糖后观察4h,光镜下观察肺组织病理改变程度,测定肺组织湿/干重比值,检测大鼠血清中IL-8及环磷酸腺苷(cAMP)的含量;免疫组化方法观察肺组织AQP-1、AQP-5及H0-1的表达。结果①与生理盐水组相比,ALI组肺组织湿/干重比值显著升高(P〈0.001),血清IL8含量升高(P〈0.05);血红素组肺组织湿/干重比值及IL-8含量均低于ALI组(P〈0.05),肺损伤炎症减轻。②血红素组AQP-1、AQP-5的表达均显著高于ALI组(Pd0.001)。③ALI组大鼠血清cAMP含量与生理盐水组比较差异没有统计学意义,血红素组cAMP含量较ALI组增加(P〈0.05)。结论HO-1可以上调AQP-1、AQP-5的表达,减轻ALI时的肺水肿,可能是通过抑制炎症因子IL-8的表达实现的。cAMP可能参与了AI。I时AQP-1与AQP-5的调节。 相似文献
10.
目的探讨马钱子碱诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法通过CCK-8法检测马钱子碱对HepG2细胞的生长抑制作用,应用流式细胞术检测马钱子碱对HepG2细胞凋亡的影响以及Ca^(2+)的含量、激光共聚焦法观察Ca^(2+)的形态学分布情况、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测基因的表达情况。结果马钱子碱可以有效抑制人肝癌HepG2细胞的生长,在一定范围内,随着时间的推移和浓度的增加,抑制率和凋亡率明显增加。马钱子碱作用于HepG2细胞后引起MKK7、JNK、Fas、FADD基因的变化,并最终引起Ca^(2+)的释放导致细胞溶解。结论马钱子碱对HepG2细胞有抑制生长的作用,并能诱导HepG2细胞发生凋亡。此过程通过JNKFas通路作用,最终引起细胞内Ca^(2+)的变化,诱导细胞发生凋亡。 相似文献